快樂水,讓肝不快樂!加州大學新研究揭示糖漿導致脂肪肝的背後原因

富含果糖的玉米糖漿是可樂等很多含糖飲料的主要成分,也普遍存在於各種加工食品。從20世紀70年代起,隨著玉米糖漿的使用越來越廣泛,科學家們發現,肥胖的人越來越多,一些與炎症相關的疾病發病率也不斷上升,比如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD,即常說的脂肪肝)。

古埃及人就知道,果糖可以誘發脂肪肝:他們給鴨和鵝大量餵食富含果糖的無花果乾和棗子,從而得到肥美的鴨肝和鵝肝。」加州大學聖地亞哥分校(UCSD)的Michael Karin教授說,「有了現代生物化學和代謝分析,我們知道,果糖增加肝臟脂肪的能力是葡萄糖的兩三倍。隨著使用高果糖玉米糖漿的軟飲料消費量增加,脂肪肝的發病率出現爆炸性增長。」

非酒精性脂肪性肝病,目前已經是全世界慢性肝病最常見的病因,在美國影響了多達三分之一的人口。脂肪肝如果進一步發展,還可能轉變成肝硬化、肝癌、肝衰竭,甚至導致死亡。

不過,Karin教授領銜的研究團隊最近發現,過量攝入果糖與脂肪性肝病的關係比過去的認識更複雜。根據他們發表在《自然》子刊Nature Metabolism上的研究論文,動物攝入過量果糖後,在肝臟受到不良影響之前,腸道首當其衝,會發生腸壁滲漏。研究人員希望,這一新發現可以為預防肝損傷提供一個新的方向

在腸道內壁,緊密排列的上皮細胞構成了一道屏障,上面覆有黏液,可以防止腸道裡面的細菌、細菌代謝產生的物質(例如內毒素)滲漏進血液。然而,研究人員通過小鼠實驗發現,當腸道細胞大量代謝果糖時,產生的維持腸道屏障的蛋白質變少了,導致腸道的滲透性增加。

研究人員在實驗小鼠的飲食中添加了大量果糖和脂肪,「模擬了美國青少年的相對果糖攝入量——每日熱量的21.5%由果糖提供,通常還同時攝入漢堡、薯條等高熱量食物。」

由於腸道上皮細胞屏障受損,「漏」入血液的內毒素含量升高。研究人員發現,這些內毒素進入肝臟,增加了炎性細胞因子的產生,並且刺激果糖和葡萄糖轉化為脂肪沉積,而這些變化都是脂肪肝發展的關鍵因素。

值得注意的是,這項研究還觀察到,如果果糖攝入量降低到一定閾值以下,小鼠身上沒有出現不良反應。這一結果說明,只有長期過量攝入果糖才會危害健康,正常通過水果攝入適量果糖是身體可以耐受的

「糟糕的是,許多加工食品里都有高果糖玉米糖漿,所以大多數人無法估計自己實際攝入了多少果糖。」 Karin教授說。

根據他們的發現,研究人員指出,未來可以基於修復腸道屏障來開發新的療法,避免脂肪肝的發生和發展。不過,盡量少喝含糖飲料也許是我們現在就可以為健康做的事

參考資料:
[1] Jelena Todoric et al. (2020) Fructose stimulated de novo lipogenesis is promoted by inflammation. Nature Metabolism. DOI: https://doi.org/10.1038/s42255-020-0261-2
[2] Excessive fructose consumption may cause a leaky gut, leading to fatty liver disease. Retrieved Aug. 25, 2020, from https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-08/uoc--efc082420.php

▎葯明康德內容團隊編輯

註:本文旨在介紹醫藥健康研究進展,不是治療方案推薦。如需獲得治療方案指導,請前往正規醫院就診。

版權說明:本文來自葯明康德內容團隊,歡迎個人轉發至朋友圈,謝絕媒體或機構未經授權以任何形式轉載至其他平台。

?覺得內容不錯,歡迎關注!或者點贊、評論、分享給其他讀者吧!

發佈於 2020-08-26繼續瀏覽內容知乎發現更大的世界打開Chrome繼續維他維他?

新南威爾士大學 生物製藥碩士

碳水化合物消化後會變成葡萄糖和其他單糖,葡萄糖會被吸收進入循環系統為我們提供能量,胰島素負責調解血糖的高低,同時協助葡萄糖進入細胞作為能量的原料。果糖的代謝跟葡萄糖完全不一樣,果糖不受胰島素的調節,所以人體攝入果糖後胰島素不會分泌,攝入果糖(少量在小腸和腎臟代謝)直接到達肝臟,經過磷酸果糖激酶代謝,但由於沒有胰島素的控制,磷化過程過度迅速,攝入的果糖很快便變成三脂甘油和脂肪儲存在肝臟,引起脂肪肝和其他代謝有關疾病。

有興趣看研究證據的可以看下面這一篇:

維他:含糖飲料如何引致肥胖和脂肪肝?

zhuanlan.zhihu.com圖標


碳水化合物消化後會變成葡萄糖和其他單糖,葡萄糖會被吸收進入循環系統為我們提供能量,胰島素負責調解血糖的高低,同時協助葡萄糖進入細胞作為能量的原料。果糖的代謝跟葡萄糖完全不一樣,果糖不受胰島素的調節,所以人體攝入果糖後胰島素不會分泌,攝入果糖(少量在小腸和腎臟代謝)直接到達肝臟,經過磷酸果糖激酶代謝,但由於沒有胰島素的控制,磷化過程過度迅速,攝入的果糖很快便變成三脂甘油和脂肪儲存在肝臟,引起脂肪肝和其他代謝有關疾病。

有興趣看研究證據的可以看下面這一篇:

維他:含糖飲料如何引致肥胖和脂肪肝?

zhuanlan.zhihu.com圖標


單獨的果糖有一定作用,但高脂混合果糖才是元兇。比如我們每天來一份金拱門套餐,漢堡、薯條和可樂(或是其他含果糖飲料,一般飲料可能都會含果糖糖漿)來一套,這樣一直吃下去麻煩就來了。首先可能會出現血糖升高,胰島素抵抗,我敢說你一定不信的是如果飲料中含的是葡萄糖的話就不會這麼快出現胰島素抵抗了(當然這是在老鼠中做的實驗);在肝臟中脂肪合成和代謝會出現一些問題,研究發現果糖會通過一些列作用(細胞中很長的路線)最後增加了丙二醯輔酶A(脂肪碳鏈延長需要的東西,簡稱Mcoa)。Mcoa很有意思,它增多了,脂肪合成增加;同樣的它增多了,竟然還減少了脂肪的消耗。而且果糖和脂肪代謝相關的基因以及表達的蛋白都有一定作用,就不多說了。果糖代謝70%以上發生在肝臟,這麼搞能不發生脂肪肝嗎。

關於細胞內調控的過程,能找到的就有幾個理論,但公認的是,高脂和高果糖確實影響了脂肪代謝和合成,造成了脂肪肝,以及可能造成胰島素抵抗。

以上不是以嚴謹語言描述的,但文字理論基礎來源於SCI文章,僅供參考。


果糖屬於結構簡單可以直接吸收的糖類,吃多了就會變成脂肪儲存,當然所有含熱量的食物吃多了最終都會變成脂肪儲存,但是果糖(水果)是很常見的飲食誤區,你身邊有沒有很多人嚷嚷著減肥不吃飯,但是會用水果充饑?


由於其他器官不能直接代謝果糖,果糖只能在肝臟中代謝。

果糖進入肝臟後迅速被代謝成甘油三酯,也就是脂肪儲存起來,因此長期攝入大量的果糖會使人患上「非酒精性脂肪肝」,有研究證實,「非酒精性脂肪肝」更容易發展成為肝硬化、肝癌

攝入的果糖越多,代謝的越多,最終多餘的脂肪轉化為肝臟脂肪,從而導致脂肪肝。

前段時間大火的熱播劇《三十而已》中「斷食晚餐」養生計劃引起不少人的注意許幻山體檢查出中度脂肪肝,顧佳為保證丈夫的身體健康,明令禁止許幻山吃晚飯,每天晚餐只能喝一杯果蔬汁,顧佳給他榨的果蔬汁長期食用非但無法緩解脂肪肝,反而他可能使病情更加嚴重。

用蔬果汁代替晚餐本身也不是很靠譜。因為水果在榨汁的過程中,會使遊離糖增加,升高血糖速度更快,反而不利於體重的減少。

脂肪肝正確的打開方式是:食物多樣,種類齊全,三餐比例適合,不建議用蔬果汁代替晚餐


推薦閱讀:
相关文章