感染新冠狀病毒康復後，會出現什麼後遺症呢？
SARS-CoV-2病毒感染者可以沒有癥狀，也可能發展為嚴重的、高致命性的綜合征，比如嚴重的呼吸系統受損、繼發於瀰漫性肺泡損傷的雙側非典型肺炎伴嚴重呼吸功能障礙。在發病過程中，SARS-CoV-2還會感染其他器官和細胞，包括腸粘膜細胞、腎小管細胞、淋巴細胞、網狀內皮細胞和神經細胞。
針對COVID-19的後遺症，我們在愛思唯爾（Elsevier）旗下全醫學信息平台ClinicalKey上檢索發現，近期發表在神經病學領域的期刊Neurology上的一篇論文《Impact of SARS-CoV-2 infection on neurodegenerative and neuropsychiatric diseases: A delayed pandemic?》對SARS-CoV-2感染的中、長期神經併發症進行了回顧性分析，重點關注了神經退行性病變和以神經炎症起病的神經精神疾病。
SARS-CoV-2感染的致病機制
第一階段是病毒的大量複製，臨床癥狀表現為發熱、咳嗽和乏力；到第二階段的末期，病毒複製速率下降，可出現高熱、低氧血症和呼吸道癥狀，並可進展為雙側肺炎；在第三階段，大約20%患者會發展成致命的SARS（急性呼吸窘迫綜合征）。SARS的出現和宿主炎症反應的加重、細胞因子風暴（Cytokine storm）及其所致的瀰漫性肺泡損傷以及嚴重低氧血症、繼發性膿毒症有關。
SARS-CoV-2也可感染造血幹細胞以及樹突細胞、單核細胞和巨噬細胞，並能誘導抗病毒細胞因子（如IFN-γ）表達，上調促炎細胞因子（TNF, IL-6）和炎症趨化因子（CCL3, CCL5, CCL2, CXCL10）的表達。與普通肺炎相比，SARS-CoV-2感染者抗炎細胞因子（如IL – 10）的表達量很低，IFN-γ以及IFN-γ炎症趨化因子CXCL10、 CCL2的表達量則較高，表明干擾素在非典型肺炎的免疫發病機制中發揮了一定的作用。
對於神經炎症反應，它究竟是一個短期的病理反應，還是在某些情況下可以持續存在呢？感染SARS-CoV-2後，免疫失調可能以持續性炎症、免疫抑制和分解代謝綜合征（PICS）的形式持續存在。這種免疫狀態被認為由急性感染期間的細胞因子風暴觸發，並進一步由受損器官持續釋放內源性警報素（alarmins）或危險相關分子模式（danger-associated molecular patterns, DAMP）促成。這些改變會導致慢性全身性炎症反應，並導致骨髓幹細胞向髓系細胞分化，從而引發慢性貧血和淋巴細胞減少。
細胞因子風暴對中樞神經系統的直接和持久影響
細胞因子風暴損傷呼吸系統是該病致命的原因。從神經學的角度來看，與高水平的細胞因子/趨化因子相關的慢性神經炎症參與了神經退行性疾病，如多發性硬化（MS）、帕金森病、阿爾茨海默病、亨廷頓病和肌萎縮性側索硬化症的發病機制。SARS典型的細胞因子風暴的免疫觸發機制也參與了一系列神經退行性疾病的發病和進展。
神經炎症在精神疾病的發病機制中也有重要作用。神經炎症可引起神經遞質的代謝性改變，引起下丘腦-垂體-腎上腺軸的功能失調，激活小膠質細胞，改變神經細胞的可塑性，觸發大腦的結構和功能改變，最終影響認知和行為。促炎細胞因子失調是導致這些系統被破壞的始發因素，並可解釋精神情感性疾病如精神分裂症、雙相情感障礙和物質濫用（特別是酒精濫用）的發病機制。
此外，促炎環境還可促進衰老相關疾病的發展。神經炎症在一系列神經系統疾病的發病機制中都發揮了一定的作用，包括免疫介導性或感染後性腦炎、腦血管疾病以及周圍神經系統紊亂。而且，SARS-CoV-2感染患者的免疫反應隨年齡的不同而不同，年齡越大的人表現出的癥狀更嚴重。老年人的先天免疫反應較差，這使得老年患者更容易受感染。
儘管在兒童和青少年中該病病情大都相對較輕，但從長遠來看，與SARS-CoV-2感染相關的免疫學變化可能會改變兒童和青少年時期的突觸修剪（synaptic pruning），由此造成的問題會在成年期得以顯現。
直接影響
與SARS-CoV類似，SARS-CoV-2侵襲細胞的分子機制與病毒與ACE2受體的結合能力有關。ACE2受體在呼吸系統和消化系統的上皮細胞以及中樞神經系統的神經元和神經膠質細胞表達較高，使得中樞神經系統成為SARS-CoV的潛在攻擊目標。老鼠實驗證明，SARS-CoV會通過篩骨的篩狀板並隨後侵入嗅覺神經上皮，導致中樞神經系統神經元的死亡。
此外，SARS-CoV-2也可通過血行傳播途徑進入中樞神經系統。大腦微循環中血流緩慢，病毒可能與毛細血管內皮中表達的ACE2受體相互作用，導致急性COVID-19患者的內皮損傷並可引發腦出血。有研究者認為，由於嚴重呼吸系統受累而導致的死亡，至少部分是由中樞神經系統受侵而繼發的中樞性低通氣綜合征介導的。
關於病毒如何能夠在中樞神經系統中持續存在的問題一直存在爭議。研究表明，能有效控制其他器官病毒感染相關的細胞溶解和炎症策略不能被大腦的免疫系統採用，因此，SARS-CoV-2在中樞神經系統誘導的不同類型的免疫反應，有利於其潛伏在中樞神經系統並在有利的情況下重新激活。如果SARS-CoV-2可以潛伏在中樞神經系統中，那麼我們可能會在病毒感染的中、長期觀察到病毒的重新激活並引起遲發性神經癥狀，還可能會導致與神經退行性疾病相關的一系列神經炎症過程的重新激活。
間接影響
已知SARS-CoV-2可感染腸粘膜細胞，引發腸道炎症和腸道微生態失調，可能導致腸道微生物群的短期和長期改變，通過腦腸軸而導致神經炎症，引起神經精神疾病和神經退行性疾病。
簡言之，SARS-CoV-2是一種可以侵入神經系統，能夠觸發細胞因子風暴，並在特定的人群中產生持續性的影響。
以上內容來自：新冠感染後遺症？或有神經精神疾病及神經退行性疾病大流行！ - 知乎
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發佈於 2020-09-04繼續瀏覽內容
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Alex蕭俶江西財經大學 工學第二學士學位在讀如果發生肺纖維化，不可能恢復正常水平了，後遺症什麼的，全看癥狀輕重，輕症可能就是恢復期比之前吃力點，嚴重的人基本上不可能劇烈運動了
如果發生肺纖維化，不可能恢復正常水平了，後遺症什麼的，全看癥狀輕重，輕症可能就是恢復期比之前吃力點，嚴重的人基本上不可能劇烈運動了
管用新冠肺炎後遺症這個問題我也很感興趣。畢竟非典時期的肺炎康復者很多人出現了後遺症。甚至非常嚴重。希望有專業人士解疑惑。作為一個普通流感肺炎後的康復者，明顯感覺體質不如從前，一直斷斷續續地中藥調理，睡眠和體質還是沒有完全恢復。希望醫學專業人士可以給些建議。
估計輕症年輕患者治癒後不會有嚴重後遺症吧。但體質會不會受到影響，這個不好說。看個人吧。而對於重症患者，可能在一段時間內會留遺留肺的損害修復變化，比如肺纖維化，肺部間質組織出現纖維化後，肺部組織受到不同程度損傷，影響呼吸道系統的正常吸氣以及呼氣功能。
肺纖維化是肺部出現病變後的病理性改變，肺部以及周圍組織受到炎症刺激，從而引起胸腔局部組織疼痛、反射性咳嗽，甚至影響消化系統的正常運行，所以新型冠狀病毒性肺炎的患者治癒後建議定期進行複查。
國家新型冠狀病毒肺炎臨床督導專家、中日友好醫院呼吸與危重症醫學科主任詹慶元表示，新型冠狀病毒感染的肺炎輕症患者治癒後沒有後遺症，極重患者可能會在較長時間內出現肺纖維化問題。
已經治癒的患者仍然要注意防護，要注意防治感冒。要加強康復，初期可以在家裡做一些適當的活動，隨著體力的恢復可以增加活動量，活動量大小以感到自己沒有明顯的疲勞感為活動標準。同時，要注意心理的疏導和康復，因為有部分病人經過這次疾病之後可能會形成後期的抑鬱，有必要的話建議去看心理門診。建議所有康復病人定期到門診進行隨訪複查，包括肺功能、CT檢查。
關於呼吸系統的?
會愛上戴口罩吧
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