有了以上基礎，為了幫助題主充分理解，我們再進一步舉一些例子。

例如，就以一個細胞里最為基礎的過程來說——實際上，細胞控制蛋白質的合成，有著極其複雜的步驟。

首先是轉錄的階段。一個基因不止是由編碼蛋白質/氨基酸的部分組成的。在它的周圍還包括很多所謂的元件(element)。這些元件可能是與特殊的蛋白質結合，用來起始轉錄的。例如TATA結合蛋白(TATA-binding protein)，它能夠結合DNA上一段以TATA為特徵的片段，從而起始轉錄。此外，還有各種各樣的轉錄調控因子（一般概念下的本質是蛋白質，不過把非編碼RNA算進來也無妨），如果這個基因含有對這種蛋白質的「響應元件」——就是一些特殊的鹼基排列方式的DNA片段，那麼這些轉錄調控因子就可能對這個基因的表達施加影響。

此外DNA上還有一些稱為增強子(enhancer)的片段，它們與它們的靶基因甚至可能不在同一條染色體上，但是一些環狀蛋白質（例如粘合素(cohesin)、粘連蛋白(condensin)，題主可看我過去寫的文章）可以將兩條DNA套在一起，讓增強子和它的靶基因相互靠近。它們可以結合特殊的蛋白質，這些特殊的蛋白質另一端再結合靶基因的啟動子或者其他地方，從而增加這個基因的轉錄。

此外還有，一些DNA片段上面的特定的幾個原子可能被酶催化與一個甲基結合（甲基化），一些纏繞在染色質絲上的組蛋白可能被催化加乙醯基、甲基或者磷酸基或者其他基團，這樣將可能促進轉錄或抑制轉錄（催化這些反應的酶，科學家發現了幾十甚至上百種）；組蛋白的組成部分可能被替換掉，即組蛋白變體。例如，有研究發現衰老細胞的很多基因的組蛋白的H2A亞基被替換成了一種組蛋白變體Macro.H2A，而這似乎導致基因失去了轉錄活性。此外還有被稱為染色質重塑的現象，它也能影響基因的轉錄活性。

轉錄起始之後，就要使轉錄持續進行下去。延伸這個過程也受到一定的調節，題主可以了解負延伸因子(negative elongation factor, NELF)、DRB敏感的誘導因子(DRB-sensitive inducing factor, DSIF)等。轉錄起始的最初幾個鹼基之內，產生的RNA可能會從DNA上掉下來，導致轉錄失敗。

此外，轉錄產生的RNA還會被進行很多處理，包括5端加帽（在RNA轉錄出大約25個鹼基時，它的5』端就會結合一個7號原子（位於鹼基上）被甲基化的鳥嘌呤核苷酸(m7G)），3端加尾（加上很多個腺嘌呤核糖核苷酸），還有其他甲基化修飾等等。沒有經過這些操作的RNA可能被細胞核內的酶誤判導致被降解。

轉錄的過程中，一些剪接體的關鍵組分會結合到RNA上，剪接的過程可能在轉錄結束之前就開始，而剪接這個過程也可能是受到調節的。例如，RNA上一些外顯子可能被剪掉，一些內含子反而可能被保留，這稱為可變剪接，可變剪接的機制發現了六七種，其結果不盡相同，這也可能讓產生的蛋白質更加多變，或者具有不同功能。在剪接還沒完成的時候，THO等蛋白或者蛋白複合體會結合過來，形成TREX複合體，這個複合體可以把mRNA運出細胞核，而這個過程也可能受到調解，一部分mRNA可能出細胞核失敗，被攔在細胞核里無法出去翻譯。總之，轉錄、剪接、出核是一個高度一體化、高度連續的過程。這個過程的調節因素非常之多。

而翻譯的過程又是受到調節的，例如一些小干擾RNA和微小RNA，它們可能可以形成RISC複合體，進而與mRNA結合，導致它無法進入核糖體進行翻譯；翻譯的起始需要翻譯起始因子識別mRNA上的帽子等結構，否則無法翻譯。此外，一些翻譯起始因子結合蛋白也可能導致翻譯起始因子無法結合mRNA，導致無法翻譯。等等。

到內質網和高爾基體就更不用說了。

甚至包括蛋白質發揮功能的環節也存在重重的調控。有些蛋白質需要酶切去一小塊之後才能發揮功能，有的蛋白質需要去掉一個磷酸基或者加上一個磷酸基才能發揮功能，有的蛋白質必須與受體結合，引發構象變化，暴露出自己的功能域，來發揮自己的功能，等等。

而細胞內的DNA修復機制大致同理。一些蛋白質能識別暴露的DNA末端，然後結合到DNA的斷口，然後再結合其他蛋白質，然後引起一系列變化。這就是自組織現象的神奇之處。因為它非常複雜，你簡直會感覺就像是有人為它們專門設計了一套程式一般。但實際上這只是生物在進化的歷程中不斷試錯，不斷改變所建立的成果。

這些蛋白質是在細胞里是事先存在的，不是說細胞里存在這種蛋白質就一定會發生這種功能，跟碰撞-有效碰撞理論所描述的模型類似，很多情況下，是細胞里的某種蛋白質含量越多，發生這種功能的概率越大。細胞里含有的很多很多種蛋白質和RNA，它們依靠特殊的空間結構，完成特殊的功能，相互結合，相互牽制，相互作用，即除了基因組(genome)之外，還有所謂的轉錄組(transcriptome)、蛋白質組(proteome)以及蛋白互作組(protein interactome)，此外在細胞間的層面，還有細胞之間的相互作用（受體與配體結合-信號通路傳遞信息-轉錄因子調控轉錄），而生物的器官和組織就是依靠細胞之間相互影響基因表達和蛋白質合成並發揮它們的功能來使生物體長成特定形態結構的。

細胞向著任何形態與功能轉變都是內在因素與外在因素的共同作用的結果。

也不是每個人內耳里的鐙骨都是完全相同的，分毫不差的。人體只能做到它大致在那個形狀。

它不知道，它只是碰巧長成了這個樣子。

實際上應該會有更多器官的進化演變出奇形怪狀的情況出現，你沒有看到只是因為長出這些器官的東西都已經死了而已。

是個好問題，但不好回答或者說回答的清楚。好比宇宙起源，問題吸引了科學家，講清楚就難了，何況還沒搞清楚。

幹細胞被認為具有分裂能力的細胞，也被分為兩類，一類如胚細胞，一個受精卵就是一個細胞，分裂成模樣一樣的多細胞的胚胎，原來一樣模樣的胚細胞，後來定向分裂為各種不一樣的組織器官，令人稱奇。還有一種幹細胞只能定向分裂。比如皮膚的幹細胞，血液的幹細胞，只能定向分裂成皮膚細胞和血液細胞。血液幹細胞有分裂能力，但絕不可能分裂出皮膚細胞。

未知世界就是這麼神奇，引無數科學家競折腰。我們理解可以更簡單些。生物的性狀由遺傳物質DNA和RNA決定，DNA/RNA上有遺傳密碼這已經是確認的了。那麼，DNA/RNA什麼情況下啟動什麼密碼，這是我們未知的。這個啟動密碼，決定了細胞定向分裂的方向。

不知為不知，我們確實不知。就如現在的新冠病毒，病毒很簡單，但我們知道它不簡單。

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一部分儲存在遺傳信息里，一部分由外界環境條件決定，一部分由細胞間的接觸及細胞間的信息交流有關，總之從遺傳和進化的角度考慮

你以為他是常態，其實他是特例

舉個例子

簡單的單細胞生物，適宜的條件下，半個小時分裂一次，一天就是48次，會產生百萬億個數量級的個體。知道在進化論里這個叫什麼嗎？這個叫做進化的原料。

如果一開始這個單細胞生物的遺傳物質不穩定的話，產生的這一百萬億個個體中，可能有99萬億個就死了。但這些死了的都沒有關係， 因為即使只有一個能活下來，他們第2天他又就能產生100萬億個體。

在不穩定的狀態下，大部分個體都會在突變的時候死去。死去的個體要比能穩定活著的過去多得多得多得多，經過時間的篩選，就會出現一些基因穩定，性狀穩定的，這些東西我們就會稱其為某個種，界門綱目科屬種的那個種。

所以你現在問那些生物的組織和器官為什麼都是這樣的？並不一定都是這樣的，但是這樣的能活下來，不是這樣的都死了。

只要細胞清楚自己的定位就好，基因只是記載了一張藍圖而已

目前已知，所有的生命都依靠遺傳物質進行有序複製。

接受到什麼樣的能量，就生成什麼樣的個體。所以幹細胞能分化成所有的細胞組織。一個受精卵能生成一個完整的生命個體。

取決於實體物質的表面張力，與元素的排列方式與個數