90%以上的急性呼吸道感染是由病毒引起的。麻疹病毒、腮腺炎病毒,人是它們的唯一宿主。其它的很多呼吸道病毒都是人畜共病的,最典型就是流感病毒了,可以同時引起禽流感、豬流感和人類流感。
鼻病毒的最適合生存溫度是33℃到35℃之間,這個溫度比37℃的體溫低,通常認為高體溫不適合鼻病毒的生存,所以鼻病毒一般只能在鼻腔里生存,因為鼻腔會接觸到外部的冷空氣,所以秋冬季里鼻腔溫度自然會較體溫的37℃低。
目前根據病毒表面的蛋白質種類,已經發現了99種鼻病毒,在自然中通常潛伏存在著。它的直徑僅僅只有30納米,比其他的病毒要小得多(天花病毒可達300納米),為最小的病毒之一。
被腺病毒感染後,病毒首先在呼吸道、消化道、眼結膜等粘膜組織的上皮細胞增殖,造成感染局部的的損傷和炎症。人群對腺病毒普遍易感,兒童的腺病毒感染更多見。各型腺病毒可以引起嬰幼兒上呼吸道感染(1-7型腺病毒),常見的扁桃腺炎和急性咽炎(3、7型腺病毒),流行性結膜炎(紅眼病,8、19、37型腺病毒)和胃腸炎(40、41、42型),少數可以發展成原發性病毒性非典型肺炎、腹瀉、尿道炎、宮頸炎等,嬰幼兒很容易患腺病毒肺炎,病情重,病死率高,而且無特效的治療藥物。
腺病毒感染具有普通上感的一般癥狀,主要是發高燒、咽喉疼痛、咳嗽。眼睛泛紅、結膜炎、扁桃腺化膿、頸部淋巴結腫大這些癥狀是腺病毒比較特殊的癥狀。和其他病毒一樣,常常高熱超過七天。多飲水、多休息是對付腺病毒的常用方法。
腺病毒感染十分廣泛,傳染源為患者和隱性感染者,約半數患者為隱性感染(沒有臨床癥狀)。病毒由呼吸道和眼結膜分泌物、糞便及尿排出體外,經空氣飛沫、密切接觸及糞―口途徑傳播。
腺病毒感染後人體會對之產生特異性的中和抗體,這些抗體對同一類型的腺病毒會產生持久的免疫力。兒童時期,適應性免疫力還在發育中,每一種類型的腺病毒對沒有接觸過的每一個兒童都是新型的腺病毒病原體,所以我們可以看到兒童的扁桃腺會反覆發炎、反反覆復的上感,其實每一次感染的病毒可能都是不同型的腺病毒,畢竟腺病毒有57種類型,即使對每一種都可以產生持久的抵抗力(適應性免疫),那也有機會感染57此腺病毒。隨著年齡的增長,人體內積累的腺病毒抗體類型也越來越多,所以,當年齡大一些,就不再容易發生高熱幾天不退的上感和扁桃體炎了,因為常見的感染類型都可能感染過了。
流感的最初來源據推測是來自動物,幾個世紀以來,人們一直觀察到人類流感的爆發與鴨子、豬和馬的流感基本上是同時發生的,因此,人類最早的流感爆發可能要追溯到遠古的動物馴化時期以前。
中國是一個季風國家,地處世界最大太平洋和世界最大大陸歐亞大陸交接處。冬夏氣溫冷暖不均,氣候變化很大,獨特的自然環境和特殊的天氣,使得中國的災害之多,為全世界所罕見。中國古代把凡是能夠傳染的疾病通稱為「疫」,「瘟」則是烈性傳染病,可以在禽畜動物與人之間相互感染。所以中國古代把傳染病、流行病通稱為「瘟疫」。從公元前674年至1949年,這2632年間,共記載了772年次程度不等的瘟疫,其中有現在分類為天花、傷寒、鼠疫、白喉、猩紅熱、霍亂、斑疹傷寒、傷寒、肺病、麻瘋、瘧疾、吸血蟲病等多種細菌性、病毒性傳染病,當然也會包括今天稱之為流感的病毒性感染疾病。
歐洲關於流感流行的最早記載是在1387年左右,從那個時候開始,歷史上記載了發生過至少10次人畜共患的A型(甲型)流感大流行,第一次流感大流行發生在16世紀,另外5-10次發生在18 - 19世紀。
自從發現了流感病毒以來,人們發現流感病毒的表面蛋白(抗原)經常會發生微小的遺傳漂變。然而,據一些科學家研究認為,幾乎每60年就有一次大規模的甲型流感抗原漂移,這可能就解釋了每50-100年左右間隔的流感周期性大流行的原因,因為這些帶著漂變後的新抗原的流感病毒是人類還沒有產生免疫識別的全新毒株。
1833年和1889年的流感大流行起源於亞洲,推測可能來自俄羅斯東部,並帶有禽流感或豬流感病毒。疫情通過陸路和船隻傳播到中亞和太平洋島嶼。1833年的那次流感感染了歐洲一些城市近一半的人口,並導致了數十萬人的死亡。1889年,在火車和輪船快速運輸的幫助下,一場比1833年規模更大的流行病爆發了,僅在歐洲就有超過25萬人因此喪生。
由H3N2毒株引起的1968年這一次流感大流行不太嚴重。這三次流感大流行主要是抗原轉移的結果,新的血凝素H亞型從動物來源引入到了人類。最近的研究表明,1918年H1N1流感病毒的遺傳成分,通過1911年 [H1N2株]的流感流行而在豬和人類中進行了傳播,所以H1並不是一種新的禽流感病毒,很可能在西班牙大流行出現之前,一種禽流感毒株就在豬身上發生了重組。系統發育分析結果表明,H2N2/1957和H3N2/1968大流行病毒的新基因片段也都起源於禽流感病毒,後來與人傳人的病毒發生重組產生了致病毒株。在20世紀的30年代、40年代和50年代只出現了毒性較弱的地區性流感。
大多數流感大流行都是起源於亞洲,然後從亞洲蔓延到世界各地。歷史和流行病學數據表明,1918年大流行在一年內分三次出現。第一波春潮開始於1918年3月,在亞洲、歐洲和北美各地不均衡地蔓延了6個月,臨床發病率高,但死亡率低。1918年秋季的第二波疫情在全球蔓延,死亡率很高;第三波發生於1919年初,發生在許多複雜病例頻發的國家。史無前例的連續快速的流行波浪,伴隨著短暫的平靜期,其流行爆發原因至今仍然是一個謎。一些歷史學家認為,從1918年8月左右開始,第二次流感可能是由於軍隊和補給船在世界範圍內傳播病毒而造成的。
1918年的流感大流行是有爭議的。一些專家認為,H1N1病毒株是高毒性的,但其他人不同意這種說法。2005年從檔案組織中完成了1918/H1N1病毒的整個基因組序列,感染重組病毒的小鼠表現出明顯的支氣管和肺泡上皮壞死、炎症、凋亡和嚴重的氧化損傷。相比之下,感染了現代人類流感病毒的對照組小鼠卻幾乎沒有肺部的疾病,病毒的複製也有限。也有人認為,青年人的高死亡率與1889年以前出生的老年人受到當時正在傳播的前體病毒的部分保護有關。還有其他人認為,西班牙流感病毒的毒性並不比通常的季節性流感病毒更強,因為大流行的第一波還是比較溫和的。相反,他們假設了一個順序感染假說,並提出在1918-1919年大流行期間死亡的大多數患者是死於細菌性肺炎的,而不是原發性流感感染。歷史記錄和動物研究表明,1890年A/H3Nx大流行毒株之前的流感導致了人群免疫病理效應失調,增加了對致命性細菌性肺炎的易感性。此外,1918年的甲型H1N1流感在遺傳特徵上與2009年的新型H1N1大流行的毒株相似,死亡率是2009年的100倍。季節性流感可通過改變先天免疫而導致繼發性細菌性肺炎,並引起呼吸道上皮細胞損傷和功能障礙。流感引起的免疫反應中高濃度的干擾素可損害肺泡的巨噬細胞功能,降低細菌的吞噬作用。
最近,研究人員利用一種能夠測定分子進化速率的高度精確的分子鐘技術,結合血清學和流行病學數據,提出了一種新的理論。他們的研究結果表明,1918年大流行的病毒起源於1918年以前,人類流感病毒在1907前後獲得了禽流感N1神經氨酸酶和內部蛋白質,然後直接傳染給了豬,再由豬傳染給人。根據血清考古分析,此前的1820 - 1833年、1847-1850年和1889-1893年的大流行分別與H1N、H1N8和H3N8有關。出生在1834年之前的老年人可能接觸過1830年出現的H1型流感病毒,對1918年H1N1型流感病毒提供了一些保護,從而在西班牙大流行期間降低了這一年齡組的死亡率和發病率。同樣,在1834-1893年期間暴露於H3N8病毒的兒童則可能有H1抗原的抗體,而在1889-1893年期間暴露於H3N8流感病毒的兒童在1918-1919年期間沒有明顯的H1和N1的免疫保護作用,所以導致了20-40歲年齡組的嚴重疾病和死亡。
過去交通不方便,病原體要在全世界流行,其實也是非常困難的。1918年的流感大流行,一個重要的原因就是第一次世界大戰期間從美國、俄國到歐洲各國都以火車、輪船為主要的軍事運輸工具,大量的年輕士兵集體生活在一起,加劇了流感病毒的傳播速度和擴散範圍,也集中在年輕士兵中發病,所以1918年的流感大流行,雖然可怕,大量的年輕人因此而死亡,但是其原因,並不僅僅是病毒的生物學屬性所導致的,社會因素其實也發揮了巨大的作用。而今天,交通已經四通八達,流感這類呼吸道傳播的病原體,幾個小時就可以到達全國的任何地方,幾十個小時就可以傳遍全世界。所以今天,交通方便了,防疫的難度也增加了。