如何區分流行感冒和SARS-CoV-2病毒（新型冠狀）？
自己感冒了，很嚴重，沒去過武漢，不知道有沒有接觸武漢的人，很恐慌
普通感冒和新型冠狀病毒肺炎比較難區分，因為本身都是一類病毒感染，感染的部分也都相同，所以很難區分。
你的標題不夠嚴謹，感冒分為普通感冒和流感兩種，美國流感大爆發死了6000人咧（不知道真假）。流感殺人遠比一般疾病厲害的多，如果你得的是流感，並不會比新型冠狀病毒肺炎好很多。或者說，新型冠狀病毒肺炎本身和流感非常類似。流感類型比較多，國內信息較少，不好統一答案，本回答以普通的病毒性感冒為準。
好了，不嚇你了。
感冒和肺炎的致病病毒同一屬的病毒，治病原理和體表特徵比較接近。在普通感冒沒有發展成肺炎之前，二者最大的區別是感冒作用於上呼吸道，而新冠狀病毒肺炎顯然已經感染了肺部。
做出這樣的界定，區分就不太難了。首先，初期的癥狀都一樣，鼻塞、打噴嚏（鼻腔免疫反應）；扁桃體發炎紅腫（扁桃體免疫反應）。這兩種反應因人而異，有的人鼻腔免疫反應大，有的人則是咽部，所以不能和其他人比較，只能和自己以往的感冒史來比較。
隨後或許會有氣管發癢，咳嗽，但少痰（氣管感染的反應）。一直到這個階段，都算是感冒。根據個體免疫反應差別，有人會發燒，有人不會。但一般發燒溫度多在39度以下。
如果到了第三階段沒有好轉，那就很有可能轉化成肺炎了。普通感冒引發的肺炎多是細菌感染，用抗生素就可以治癒。但新型冠狀病毒則是病毒引發的肺炎，無葯可治，完全靠人體的自身免疫。
但由於肺部的免疫很少會起作用，也就是缺乏鍛煉，所以很容易免疫過度。此次疫情的患者普遍是喘不上氣來，就是肺部嚴重發炎，而發炎恰好是為了殺滅病毒的免疫反應。免疫反應需要抽掉身體其他系統的能量，所以人會變得非常虛弱。
病毒性肺炎的治療思路之一就是限制過渡的免疫反應，但青壯年免疫力很強，限制不住，所以很容易死於自己的過激免疫反應。而老年人身體機能衰退，免疫力都去肺部，其他病症就都出來了，疊加肺部嚴重炎症，血氧大幅降低，其他的疾病就都冒了出來，結果死於其他疾病。
你看這次死亡的人中，年齡過80的老年人佔了一半。而非典時，三四十歲的青壯年佔比也很高。小盆友到比較容易治癒。
好了，拉回來吧，其實你要區分的是感冒和肺炎，而不是流感和冠狀病毒感染。在初級階段，二者很難區分。感冒比較重要的特徵是會發燒，但一般不會太高，而且也比較容易退燒。或伴有咳嗽，但引發咳嗽的主要是上呼吸道和咽部。而部分肺炎也會發燒，溫度會比較高，不容易退燒，會伴有更加劇烈的咳嗽，引發咳嗽的是肺部。咳嗽的時候自己應該能感覺出來。但不管是否冠狀病毒肺炎，到了肺炎的程度都需要去醫院治療了。
細菌性肺炎一般會有濃痰，黃色為主。病毒性肺炎痰比較少，而且多為白色。
仔細感受身體反應，多學點醫學常識，了解自己的身體才是王道。這節骨眼如果是普通感冒跑去醫院，遠比在大街上更容易被冠狀病毒傳染。但如果感染了冠狀病毒，不去醫院又太危險。
另外，病毒性肺炎是自愈性疾病，別指望有什麼特效藥。醫院的治療方法是限制免疫系統過激反應，在危重的時候，藉助器械幫助呼吸，提高血氧量。最後會用激素治療，而激素並不會殺滅病毒，而是殺滅肺部細胞，細胞死了，病毒也就被封印了。所以非典時治癒的重症患者，身體會出現很大副作用引發的問題。
致謝 @蘇飧 網友指出錯誤，本回答修改後再次提交。
本人不是學醫的，在幾個回答中都有提過。就本次疫情我查閱過很多網上信息，大多數專業醫者的回答完全不一致，甚至不少都有常識性錯誤，所以才有心思把認為比較考慮的總和在一起回答了這個問題。
希望醫學大神早日現身回答網友問題，畢竟這問題現在有億萬人在關注，有準確答案能造福無數家庭。
回答：你好，普通感冒、流感和冠狀病毒的表現區別可見下圖。
導讀：本篇文章《呼吸道的病毒》約22000字。
內容包含病毒、引起呼吸道感染的病毒、感冒的傳播方式、普通感冒、呼吸道的冠狀病毒感染、二十一世紀新出現的三種冠狀病毒這6部分進行展開。
1、病毒
病毒（virus）是包在蛋白質保護層內的RNA或DNA片段。由於缺乏遺傳物質的複製機制和細胞生存所必須的能量代謝系統，所以病毒自身是無法獨自自行的表現出生命現象的。科學家通常認為病毒是非細胞形態，僅僅是類生物，是只能靠寄生在動植物的細胞內生活的介於生命體及非生命體之間的有機物種。病毒既不是生物亦不是非生物，目前科學界並沒有把病毒歸類到五界（原核生物、原生生物、真菌、植物和動物）之中。（這個「界」，是生物分類體系界、門、綱、目、科、屬、種的界，由於界定義的是生物體，病毒既然不是真正意義上的獨立生物體，所以無法劃入生物界。）
但是藉助於感染的機制，病毒可以進入動植物生命體的細胞里進行「寄生」。我們知道，動植物的細胞具有完整的遺傳物質複製機制和細胞能量代謝體系，病毒就可以藉助細胞的這些生命機制進行病毒的DNA或者RNA片段的複製。這就決定了病毒在進入細胞的同時，會將其蛋白質保護膜留在細胞膜上，只有那些病毒的RNA或者DNA片段才能夠進入細胞。那些留在細胞膜上的病毒保護膜殘餘部分，往往就構成了特異性的病毒抗原，人們最熟悉的莫過於乙型肝炎病毒的二對半抗原了，當我們查到體內有完整的兩對半抗原時，就可以確定肝細胞裡面會有乙肝病毒，因為二對半抗原就是病毒留在肝細胞表面的。抗乙肝的疫苗只針對其中的一種表面抗原，並不是針對全部的乙肝病毒包膜抗原，所以從兩對半檢查結果是很容易識別出感染和預防接種之間的區別的。一旦病毒要離開細胞，就會重新形成病毒的蛋白質保護包膜。
現在有一種理論認為，嬰幼兒、兒童時期感染過某種病毒（不一定發病），由於人體的某些細胞膜上留下了這些病毒的保護膜蛋白質殘餘，當青春發育完成後、人體的免疫功能健全時，就會形成自身免疫性疾病，人體的免疫系統會把關節、結締組織錯誤的認成是病毒，因為這些細胞膜上也多多少少留有病毒的蛋白殘餘，這就是類風濕關節炎和系統性紅斑狼瘡這類疾病的感染原因學說。
能在人體內引起疾病的病毒超過50種。致病的細菌也非常的多，像鼠疫桿菌、結核桿菌、霍亂等等細菌都是致命的細菌，但是，人體仍然需要很多的細菌，許多腸道細菌都是對人體健康至關重要的益生菌，所以人的健康是離不開細菌的，細菌對人就存在著有害與有益的兩個方面，形成致病菌和益生菌兩大類。但是所有的病毒卻只有一類，對人體而言，所有的病毒都是有害的、致病的。
病毒通常都喜歡感染比較大的宿主器官。例如，呼吸道的表面積比一個網球場還要大，所以呼吸道就有很多的細胞可以供吸入的病毒感染。肝臟含有大約1萬億個細胞，這也使得肝臟這個器官很容易就成了肝炎病毒的目標。許多慢性疾病的病毒就是通過感染那些有許多細胞的大型器官，包括心臟和大腦，病毒就可以殺死或破壞(直接或間接)人體的相對大量的細胞，而且還不會對人體宿主造成立即的、致命的、太嚴重的傷害。
2、引起呼吸道感染的病毒
口腔、鼻、咽、喉和氣管、支氣管、肺泡組成完整的呼吸道，其中大氣管以上包括鼻咽喉口腔為上呼吸道，支氣管以下部位為下呼吸道。上呼吸道的感染一般簡稱為上感，支氣管的感染一般簡稱為支氣管炎，而肺泡發生了感染就稱之為肺炎。所以，上感、支氣管炎、肺炎是按照人體的解剖部位劃分的。
按照感染的病原體性質，則有細菌（結核、肺炎球菌等等）、病毒、真菌感染的區別。而根據感染的流行情況，又可分為普通感冒、流感（流行性感冒）等。所以，我們平常總是同時使用幾種說法來表述同一種呼吸道的感染情況。
呼吸道感染是最常見的急性病毒性疾病，包括普通感冒和流感。然而，大多數人，甚至許多醫生所稱的「流感」實際上都是由鼻病毒、腺病毒和副病毒引起的，而不是真正的流感。不同種類的病毒引起的呼吸道感染具有某些共同的癥狀，比如發熱，就是所有病毒和其他病原體侵入人體後通常引起的共同癥狀；流涕、鼻塞、咳嗽是上呼吸道感染的共同癥狀。但是肌肉酸痛就是流感、特別是乙型流感所獨有的癥狀；嚴重的呼吸困難，則是SARS、MERS和新型冠狀病毒感染的特殊癥狀。
在北半球，常見的呼吸道感染通常是季節性的，主要發生在深秋和冬季以及早春。然而，在熱帶國家，甚至在中國南部，許多病毒，比如那些引起普通感冒的病毒，在較低的溫度下都會繁殖得更好，並被高溫抑制。人類的免疫系統利用了這一特點來提高體溫，在感染的早期通過發熱提高體溫來控制病毒的複製和活性。在秋天和冬天，身體的自然免疫力會因為惡劣的天氣而受到更大的影響，因為冬天從溫暖的房子到更冷的室外，夏天從有空調的建築物來到炎熱的外部環境，溫度的急劇變化會加劇身體免疫力的變化。
秋天，氣溫開始下降，空氣開始變得乾燥，乾燥的空氣會使呼吸道變得更加脆弱，因為呼吸道粘膜上的粘液容易乾燥而使粘液中抵抗病原體的抗體、酶失去活性。從進化的角度來看，冬季是自然選擇發生的時候，樹木被會被冬季風暴修剪，被風吹倒，野生動物要麼冬眠要麼餓死，人類也容易受到病毒感染，在遠古人類進化過程中，病毒很容易在冬季感染並殺死老人和幼童，只有最強壯的人才能活到來年的春天生存下去。
3、感冒的傳播方式
呼吸道病毒通過打噴嚏、咳嗽或手部接觸，以及接觸被感冒患者污染的杯子、手機、鍵盤和門把手等物體，在人與人之間傳播。亞洲人習慣用鞠躬而不是握手的問候方式，可能就是為了防止病毒傳播而在歷史中形成的好方法。在亞洲，人們相互問候時保持一臂的距離，相互鞠躬時沒有手的接觸，甚至沒有面對面的接觸，從而最大限度地減少對方直接對著你的臉呼吸或打噴嚏的機會。西方的禮節是擁抱、親吻，很容易通過身體接觸傳播病毒的，但是病毒在西方並不是很多，所以西方的禮節因為並沒有給他們帶來太多的傳染性疾病而保留下來了。禮節的形式，反應了古時候人們面對疾病的行為選擇。
人類打噴嚏時產生的病毒顆粒可以以每小時65公里的速度傳播到距離感染者10米左右的地方，很容易就能覆蓋一個10平方米大小的房間。然後，這些病毒顆粒會攻擊鼻子或喉嚨的粘膜和內層。如果深呼吸直接吸入，病毒甚至可以直接攻擊到肺部組織。小孩子既是感冒、上感的易感者，也是感冒、流感和其他常見病毒的完美攜帶者。當孩子們在房間里玩耍或走動時，他們打噴嚏或咳嗽時不會掩嘴，而且不停地在滴水的鼻子上擦手，從而通過接觸物體和他人傳播攜帶病毒的粘液。在呼吸道傳染病流行期間，小孩子如果不出現癥狀而僅僅是病毒感染、攜帶者，往往會被忽略，成為潛在的傳染源。
一般感冒的病程、癥狀及治療：潛伏期二至三日後，開始出現典型的急性感冒癥狀。感冒通常以喉嚨痛、頭部充血、鼻塞、額部頭痛或頸後和上肩疼痛開始，然後迅速發展為咳嗽和打噴嚏，鼻涕大量排出。如果發燒，那是輕微的，可能伴有發冷。嚴重的感冒繼發感染是罕見的，但在老年人或任何年齡的免疫缺陷患者中，感冒轉變為細菌性的鼻竇感染或支氣管炎也並不罕見，所以，老年人尤其要重視注射的疫苗是肺炎疫苗，這是針對細菌性肺炎的疫苗，因為任何一種流感疫苗都不可能防疫所有類型的流感，而致老年人於死地的，通常是感冒合併的細菌性肺炎。
90%以上的急性呼吸道感染是由病毒引起的。麻疹病毒、腮腺炎病毒，人是它們的唯一宿主。其它的很多呼吸道病毒都是人畜共病的，最典型就是流感病毒了，可以同時引起禽流感、豬流感和人類流感。
4、普通感冒
①鼻病毒
鼻病毒（學名：rhinovirus，rhino-是希臘文「鼻」的意思）是最常見的造成普通感冒的病毒（其次為冠狀病毒），占普通感冒致病原因的50%以上。因為病毒只感染鼻子引起鼻腔發炎而得名鼻病毒。引起人類普通感冒的鼻病毒有人類鼻病毒A (Human rhinovirus A)、人類鼻病毒B (Human rhinovirus B)和人類鼻病毒C (Human rhinovirus C)幾種。
鼻病毒感染常見的癥狀就是我們的上感癥狀，根據美國的研究，每個美國人每年至少會感染一次鼻病毒，出現發燒、流鼻涕、頭痛等典型的普通感冒卡他癥狀。
鼻病毒的最適合生存溫度是33℃到35℃之間，這個溫度比37℃的體溫低，通常認為高體溫不適合鼻病毒的生存，所以鼻病毒一般只能在鼻腔里生存，因為鼻腔會接觸到外部的冷空氣，所以秋冬季里鼻腔溫度自然會較體溫的37℃低。
目前根據病毒表面的蛋白質種類，已經發現了99種鼻病毒，在自然中通常潛伏存在著。它的直徑僅僅只有30納米，比其他的病毒要小得多（天花病毒可達300納米），為最小的病毒之一。
②腺病毒
人類的腺病毒（HAd）約有57種血清型，在普通感冒的致病原因里，兒童的5%到10%和大多數成年人的上呼吸道感染都是腺病毒引起的。豬腺病毒（PAV）有5種血清型；羊腺病毒（OAV）有6種血清型；牛腺病毒（BAV）分為兩個族群。所以，不僅僅是人類，家畜動物也是腺病毒的宿主。
腺病毒引起的急性呼吸道傳染病，最容易侵犯到呼吸道和消化道的黏膜、眼結膜、泌尿道粘膜和淋巴結。最初就是在腺體裡面發現的這個病毒，所以命名為腺病毒。
被腺病毒感染後，病毒首先在呼吸道、消化道、眼結膜等粘膜組織的上皮細胞增殖，造成感染局部的的損傷和炎症。人群對腺病毒普遍易感，兒童的腺病毒感染更多見。各型腺病毒可以引起嬰幼兒上呼吸道感染（1-7型腺病毒），常見的扁桃腺炎和急性咽炎（3、7型腺病毒），流行性結膜炎（紅眼病，8、19、37型腺病毒）和胃腸炎（40、41、42型），少數可以發展成原發性病毒性非典型肺炎、腹瀉、尿道炎、宮頸炎等，嬰幼兒很容易患腺病毒肺炎，病情重，病死率高，而且無特效的治療藥物。
腺病毒感染具有普通上感的一般癥狀，主要是發高燒、咽喉疼痛、咳嗽。眼睛泛紅、結膜炎、扁桃腺化膿、頸部淋巴結腫大這些癥狀是腺病毒比較特殊的癥狀。和其他病毒一樣，常常高熱超過七天。多飲水、多休息是對付腺病毒的常用方法。
腺病毒感染十分廣泛，傳染源為患者和隱性感染者，約半數患者為隱性感染（沒有臨床癥狀）。病毒由呼吸道和眼結膜分泌物、糞便及尿排出體外，經空氣飛沫、密切接觸及糞―口途徑傳播。腺病毒感染後人體會對之產生特異性的中和抗體，這些抗體對同一類型的腺病毒會產生持久的免疫力。兒童時期，適應性免疫力還在發育中，每一種類型的腺病毒對沒有接觸過的每一個兒童都是新型的腺病毒病原體，所以我們可以看到兒童的扁桃腺會反覆發炎、反反覆復的上感，其實每一次感染的病毒可能都是不同型的腺病毒，畢竟腺病毒有57種類型，即使對每一種都可以產生持久的抵抗力（適應性免疫），那也有機會感染57此腺病毒。隨著年齡的增長，人體內積累的腺病毒抗體類型也越來越多，所以，當年齡大一些，就不再容易發生高熱幾天不退的上感和扁桃體炎了，因為常見的感染類型都可能感染過了。
③流行性人畜共患的流感
流感「Flu」一詞源於1743年，為「影響」的義大利語，當時的人們相信環境中的瘴氣或天上的星星會影響疾病的爆發。
流感的最初來源據推測是來自動物，幾個世紀以來，人們一直觀察到人類流感的爆發與鴨子、豬和馬的流感基本上是同時發生的，因此，人類最早的流感爆發可能要追溯到遠古的動物馴化時期以前。
中國是一個季風國家，地處世界最大太平洋和世界最大大陸歐亞大陸交接處。冬夏氣溫冷暖不均，氣候變化很大，獨特的自然環境和特殊的天氣，使得中國的災害之多，為全世界所罕見。中國古代把凡是能夠傳染的疾病通稱為「疫」，「瘟」則是烈性傳染病，可以在禽畜動物與人之間相互感染。所以中國古代把傳染病、流行病通稱為「瘟疫」。從公元前674年至1949年，這2632年間，共記載了772年次程度不等的瘟疫，其中有現在分類為天花、傷寒、鼠疫、白喉、猩紅熱、霍亂、斑疹傷寒、傷寒、肺病、麻瘋、瘧疾、吸血蟲病等多種細菌性、病毒性傳染病，當然也會包括今天稱之為流感的病毒性感染疾病。
歐洲關於流感流行的最早記載是在1387年左右，從那個時候開始，歷史上記載了發生過至少10次人畜共患的A型（甲型）流感大流行，第一次流感大流行發生在16世紀，另外5-10次發生在18 - 19世紀。
自從發現了流感病毒以來，人們發現流感病毒的表面蛋白（抗原）經常會發生微小的遺傳漂變。然而，據一些科學家研究認為，幾乎每60年就有一次大規模的甲型流感抗原漂移，這可能就解釋了每50-100年左右間隔的流感周期性大流行的原因，因為這些帶著漂變後的新抗原的流感病毒是人類還沒有產生免疫識別的全新毒株。
1833年和1889年的流感大流行起源於亞洲，推測可能來自俄羅斯東部，並帶有禽流感或豬流感病毒。疫情通過陸路和船隻傳播到中亞和太平洋島嶼。1833年的那次流感感染了歐洲一些城市近一半的人口，並導致了數十萬人的死亡。1889年，在火車和輪船快速運輸的幫助下，一場比1833年規模更大的流行病爆發了，僅在歐洲就有超過25萬人因此喪生。
流感病毒的包膜有內層基質蛋白（MP）和外層脂蛋白（LP）兩層結構，在維持病毒的形狀和感染性方面發揮著重要的作用。根據MP免疫原性的不同和核蛋白NP的差異，按照其兩種表面蛋白血凝素[H]和神經氨酸苷酶[N]，人類流感病毒被劃分為甲（A）、乙（B）、丙（C）三大類型。例如甲型流感病毒H1N1型，就是指表面蛋白血凝素（H）亞型是1型，而神經氨酸苷酶[N]亞型也是1型。現在知道的，流感病毒的血凝素[H]有15種亞型，神經氨酸苷酶[N]有9種亞型，構成了我們人群中常見的H1N1、H1N2和H3N2這類流感病毒型號。
1918-1919年兩年之間的流感季，西班牙流感的大流行造成了人類歷史上最嚴重的醫療災難。據估計，當時全球三分之一的人口(約5億人)受到了該病的折磨，導致了2000萬至1億人的死亡。1918年的流感病毒是H1N1亞型。1918年流感病毒的進化史，以及它與1833年和1889年大流行之前的病毒之間的關係，已經被科學家們爭論了幾十年。考古學家提出，1889年的大流行是由一種H2毒株引起的，而1900年的流行病則是由一種H3亞型引起的。在1915年去世的肺炎患者的組織樣本中發現的RNA支持了H3亞型這一觀點。1918年的H1N1流感毒株被認為表達了可能來自禽流感病毒的新抗原，大多數人和豬在當時對這種抗原是免疫幼稚的（缺乏免疫能力）。在1918-1919年大流行期間，人們觀察到了人類和豬幾乎同時暴發了流感。
④二十世紀的三次流感大流行
二十世紀曾發生過三次流感大流行，第一次是致命的1918年H1N1流感大流行。1957年春，香港爆發了一場迅速蔓延的流行病，這是著名的亞洲流感，1957年亞洲流感的病毒是[H2N2] ，新的H2和N2抗原不可能誘導暴露於1918年的H1和N1之後的甲型流感交叉免疫保護，因此，大多數人口對H2和N2都是缺乏免疫保護的。用新的H2N2病毒進行的動物研究沒有顯示出與其他甲型流感亞型相比的任何毒力方面的差異。許多H2N2流感的死亡可歸因於原發性流感病毒性肺炎和繼發性的細菌性肺炎，其中與常規季節性流感相似的最大危險人群是老年人、慢性病患者和妊娠晚期的孕婦。隨著1918年以來醫療條件的改善和抗生素的使用，1957年亞洲流感的死亡率遠低於1918年的流感大流行。在接下來的幾年裡，人群逐漸對H2N2流感病毒產生了保護性抗體，該型流感病毒在11年後才從人群中逐漸消失。
10年後的1968年，東南亞爆發了一場新的大流行，即香港流感[H3N2]大流行。該傳染病始於香港，然後蔓延到了中國大陸和亞洲各國，最後蔓延到了世界各地。疾病的嚴重程度和區域暴發的程度參差不齊，日本和西歐的疾病相對較輕，但美國西海岸的疾病較嚴重，死亡率較高。這次流感大流行總體來看還是相對溫和的，因為儘管H3抗原是新的，但是N2抗原與以前大流行病毒的N2抗原是一致的、相似的。亞洲1957年的流感大流行，讓當時感染過流感的人口獲得了來自於野鴨的禽流感病毒中的三個基因，即H2、N2和聚合酶亞基蛋白[PB1]。但是1968年的香港流感病毒H3N2病毒的兩個基因中，H3是一個鴨病毒(H3和PB1)基因，另一個N2基因就是1957年在人類H2N2病毒傳播的那個H2N2病毒的N2。據推測，在香港大流行期間，世界不同地區疾病嚴重程度的差異與之前是否接觸過N2抗原和自身免疫的差異有關。
由H3N2毒株引起的1968年這一次流感大流行不太嚴重。這三次流感大流行主要是抗原轉移的結果，新的血凝素H亞型從動物來源引入到了人類。最近的研究表明，1918年H1N1流感病毒的遺傳成分，通過1911年 [H1N2株]的流感流行而在豬和人類中進行了傳播，所以H1並不是一種新的禽流感病毒，很可能在西班牙大流行出現之前，一種禽流感毒株就在豬身上發生了重組。系統發育分析結果表明，H2N2/1957和H3N2/1968大流行病毒的新基因片段也都起源於禽流感病毒，後來與人傳人的病毒發生重組產生了致病毒株。在20世紀的30年代、40年代和50年代只出現了毒性較弱的地區性流感。
⑤1918年大流行的獨特特徵
大多數流感大流行都是起源於亞洲，然後從亞洲蔓延到世界各地。歷史和流行病學數據表明，1918年大流行在一年內分三次出現。第一波春潮開始於1918年3月，在亞洲、歐洲和北美各地不均衡地蔓延了6個月，臨床發病率高，但死亡率低。1918年秋季的第二波疫情在全球蔓延，死亡率很高；第三波發生於1919年初，發生在許多複雜病例頻發的國家。史無前例的連續快速的流行波浪，伴隨著短暫的平靜期，其流行爆發原因至今仍然是一個謎。一些歷史學家認為，從1918年8月左右開始，第二次流感可能是由於軍隊和補給船在世界範圍內傳播病毒而造成的。
1918-1919年流感大流行的另一個獨特之處是，65歲以下的人死於流感的絕對風險高於65歲以上的人。在所有與流感相關的死亡中，近一半發生在20-40歲的年輕人中，這在本次大流行之前和之後都是前所未有的。比較二十世紀的三次流感大流行，大多數65歲以下的成年人在1918 - 1919年的死亡率是99%，但是同樣是這個年齡段的年輕人在1957爆發的流感的死亡率只有36%，在1968年流感流行的死亡率也只有48%。
⑥1918年流感季健康年輕人高死亡率的原因
1918年的流感大流行是有爭議的。一些專家認為，H1N1病毒株是高毒性的，但其他人不同意這種說法。2005年從檔案組織中完成了1918/H1N1病毒的整個基因組序列，感染重組病毒的小鼠表現出明顯的支氣管和肺泡上皮壞死、炎症、凋亡和嚴重的氧化損傷。相比之下，感染了現代人類流感病毒的對照組小鼠卻幾乎沒有肺部的疾病，病毒的複製也有限。也有人認為，青年人的高死亡率與1889年以前出生的老年人受到當時正在傳播的前體病毒的部分保護有關。還有其他人認為，西班牙流感病毒的毒性並不比通常的季節性流感病毒更強，因為大流行的第一波還是比較溫和的。相反，他們假設了一個順序感染假說，並提出在1918-1919年大流行期間死亡的大多數患者是死於細菌性肺炎的，而不是原發性流感感染。歷史記錄和動物研究表明，1890年A/H3Nx大流行毒株之前的流感導致了人群免疫病理效應失調，增加了對致命性細菌性肺炎的易感性。此外，1918年的甲型H1N1流感在遺傳特徵上與2009年的新型H1N1大流行的毒株相似，死亡率是2009年的100倍。季節性流感可通過改變先天免疫而導致繼發性細菌性肺炎，並引起呼吸道上皮細胞損傷和功能障礙。流感引起的免疫反應中高濃度的干擾素可損害肺泡的巨噬細胞功能，降低細菌的吞噬作用。
最近，研究人員利用一種能夠測定分子進化速率的高度精確的分子鐘技術，結合血清學和流行病學數據，提出了一種新的理論。他們的研究結果表明，1918年大流行的病毒起源於1918年以前，人類流感病毒在1907前後獲得了禽流感N1神經氨酸酶和內部蛋白質，然後直接傳染給了豬，再由豬傳染給人。根據血清考古分析，此前的1820 - 1833年、1847-1850年和1889-1893年的大流行分別與H1N、H1N8和H3N8有關。出生在1834年之前的老年人可能接觸過1830年出現的H1型流感病毒，對1918年H1N1型流感病毒提供了一些保護，從而在西班牙大流行期間降低了這一年齡組的死亡率和發病率。同樣，在1834-1893年期間暴露於H3N8病毒的兒童則可能有H1抗原的抗體，而在1889-1893年期間暴露於H3N8流感病毒的兒童在1918-1919年期間沒有明顯的H1和N1的免疫保護作用，所以導致了20-40歲年齡組的嚴重疾病和死亡。
過去交通不方便，病原體要在全世界流行，其實也是非常困難的。1918年的流感大流行，一個重要的原因就是第一次世界大戰期間從美國、俄國到歐洲各國都以火車、輪船為主要的軍事運輸工具，大量的年輕士兵集體生活在一起，加劇了流感病毒的傳播速度和擴散範圍，也集中在年輕士兵中發病，所以1918年的流感大流行，雖然可怕，大量的年輕人因此而死亡，但是其原因，並不僅僅是病毒的生物學屬性所導致的，社會因素其實也發揮了巨大的作用。而今天，交通已經四通八達，流感這類呼吸道傳播的病原體，幾個小時就可以到達全國的任何地方，幾十個小時就可以傳遍全世界。所以今天，交通方便了，防疫的難度也增加了。
但是今天，流感疫苗、防治病毒並發的細菌性肺炎的抗生素和醫療衛生條件，是1918年那個年代不具備的，所以，即使真的出現了新的甲型流感病毒大流型，再也不會發生1918年那種年輕人高死亡率的悲劇了。
⑦流感的臨床癥狀
流感是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病。和一般感冒相比，流感容易出現明顯的頭痛發熱、倦怠、肌肉酸痛等，特別是肌肉酸痛癥狀在流感病毒感染髮病時是明顯的。通常流感癥狀發作比較突然，痊癒的時間也比普通感冒要長，約需1-2周甚至數周才能完全恢復，而且容易引發細菌性肺炎、心肌炎等嚴重併發症，甚至導致死亡。
⑧流感傳染途徑
流感主要藉由咳嗽、打噴嚏等飛沫傳染方式，將病毒傳播給周圍的人，亦可能因接觸到污染物表面上的口沫或鼻涕等粘液，再觸摸自己的口、鼻而傳染，因此個人衛生及洗手是預防傳染的重要事項。
其流感潛伏期（被感染至癥狀出現）約1-3天；罹患流感的人，在發病前1天至癥狀出現後的3-7天都可能會傳染給別人，而幼童的傳播期則可能更長。⑨目前對H3N2流感流行的擔憂
下一次流感大流行什麼時候到來？下一次大流行的流感會是什麼類型的流感病毒？下一次的流感大流行會影響世界上哪些地區和國家？這些問題是研究流感的科學家反覆思考過的。流感病毒躲避人體免疫系統的獨特本領在於它表面的大型血凝素蛋白（H）會吸引人體免疫系統的大部分注意，而這種蛋白會在七個突變熱點上不停的變異著。每隔幾年，它就會產生幾種新的變異類型，使人們在上次感染之後產生的許多抗體失去作用，因為無法辨別流感病毒新的表面抗原，於是人們會又一次病倒。
也有的流感病毒和曾經遇到過的那些病毒只有很小的差別，使人對它們還能保留一些免疫力，這也是為什麼許多冬季流感並沒有造成嚴重破壞的原因。每年在兩個半球上佔據優勢的都是那些最擅長躲避這些提前免疫的毒株，因此我們每季都只需要一支疫苗——但是每年也都要接種新疫苗。前面提到的1918年大流行的病毒是H1N1，假如1918年感染過的人活到1957年，這一年爆發的流感型號是H2N2，那些1918年的倖存者體內的免疫是針對H1和N1兩種抗原的，對H2和N2這兩種新的抗原是完全沒有免疫力的，所以，在1957年，爆發了H2N2流感大流行，就是因為人們在1957年以前，都沒有遇到過H2和N2這兩種流感病毒抗原，缺乏對這種 病毒的免疫力。那些感染過1918和1957年兩次流感並倖存下來的人們，體內就有了H1、H2、N1和N2四種抗體，但是1968年的流感病毒是H3N2型，所以，人們又得被H3流感病毒感染一次，因為這是1918年以來的幾十年里第一次遇到H3這種流感病毒。1918、1957和1968年三次流感大流行，其實就是經歷了H1、H2、H3三種流感病毒的突然襲擊。禽流感病毒中有18種H和11種N，免疫系統產生的抗體只攻擊一種抗原類型，不能同時識別其他的抗原。在全部的甲流感病毒中，只有H1N1、H2N2和H3N2完全適應了人體，目前只有H1N1和H3N2在人群中流行。有的時候，人體也會感染到其他的禽流感毒株，比如H5N6，但是這些感染都是個人被感染，而不會傳染給另外的人（即不會發生人傳人）。
甲流和乙流的優勢毒株會一同在南北半球的冬季流行，它們會感染全部人口的一半，並使10％到15％的人得病。其中甲流尤其引人關注，因為有的新病毒（或只是新的病毒基因）會從鳥類跳到人類的身上，由此產生的新病毒會引發嚴重的流感大流行。
目前正在流行的流感毒株的數量超過了以往任何時候，它們有兩種屬於乙型流感，還有兩種是屬於甲型流感的H1N1和H3N2。其中H3N2是真正的威脅，因為不管是誰、在他的多少歲時，人體最強大的免疫力針對的都是我們個人這一輩子得的第一次流感的病毒類型。那麼從1918年到1968年，一直沒有發生過H3N2病毒以冬季流感的形式流行過，因此在1968年H3N2大流行之前出生的人們對H3N2流感病毒的免疫就是較弱的，這其中就包含了幾乎1968年之前出生的所有的老人，老年人的免疫系統本來就是下降的，而他們這一生最強有力的那種免疫力很可能發生在1968年以前的某次流感病毒的感染，而不是1968年後才出現的這個H3N2，因此老年人就更容易受到病毒的侵襲。在H3N2佔優勢的季節里，流感造成的死亡人數往往比其他季節高出四倍還多，光是去年冬天就在歐洲造成了22萬人的死亡。而現在的H3N2看來尤其嚴重，在澳大利亞，最後的這個冬天由它引起的冬季流感病例超過了四分之三，因流感就醫的病人也比往年高出了2.5倍還多。染上流感後死亡的概率也較往年為高，大多數死者都是老人。
5、呼吸道的冠狀病毒感染
①冠狀病毒簡介
冠狀病毒是一種單鏈RNA病毒，我們知道的乙型肝炎是雙鏈DNA病毒。冠狀病毒的+ssRNA分子量達到了27000~30000dp，是目前已知的最大的穩定的RNA。由於在電子顯微鏡下呈球狀或橢圓形，表面排列有規則的囊狀膠原纖維突，形似花冠或皇冠狀，因此得名為冠狀病毒。這是一個很大、很常見的病毒家族，分類上屬於網巢病毒目、冠狀病毒亞目（Cornidovirineae）、冠狀病毒科，再進一步可以分為"冠狀病毒亞科"(Coronavirus)和萊託病毒亞科兩個亞科。
「社區獲得性感染」意思就是我們常常說的「人傳人」，因為人與人之間的傳染必然只能在人類的社區里發生。與社區獲得的感染明顯區別的就是跨物種傳播，即禽流感、豬流感之類的動物病毒感染了人類。
冠狀病毒是一種在動物與人類之間傳播的人畜共患病毒，是跨物種傳播。有很多已知的冠狀病毒在動物中傳播，但還尚未感染到人類。冠狀病毒可感染哺乳動物、鳥類，常常引起牛和豬的消化道疾病或鳥、雞的上呼吸道疾病，是自然界很常見的一種病毒。現在已知可感染人類的冠狀病毒共有七種，主要 有人呼吸道冠狀病毒和人腸道冠狀 病毒，分別引起人類的上呼吸道感染和腹瀉。冠狀病毒是人類和動物的重要病原體，主要經呼吸道飛沫傳播，多在冬春季流行。一旦流行，冠狀病毒可以成為高達1/3比例的成人社區獲得性上呼吸道感染（人傳人的感染）的病因，還可能與兒童和成人的重度呼吸道感染有關，普通感冒的30%其實都是由冠狀病毒感染引起的。冠狀病毒感染後的免疫力不強，免疫持續時間也不是長期的。此外，某些冠狀病毒也可能導致嬰兒和兒童腹瀉。而2003年的SARS-CoV（非典）、2012年的MERS-CoV（中東呼吸綜合征）和2019年的COVID-19（「冠狀病毒肺炎」）都是本世紀才出現的感染人類的冠狀病毒。
冠狀 病毒 的 核酸 為 正 鏈 單 股+ss RNA，核蛋白（N）結合在RNA鏈上，有 包 膜。冠狀病毒包膜的表面有三種糖蛋白：
1、刺突蛋白（spike, S）：這是受體結合位點、 溶細胞作用和主要抗原位點；
2、包膜蛋白（envelope, E）：分子量小，與包 膜結合的蛋白；
3、膜蛋白（ membrane, M）：負責營養物質的跨膜運輸、新生病毒出芽釋放與病毒外包膜的形成。
4、少數種類的冠狀病毒還有血凝素蛋白（ hemagglutinin-esterase, HE）。
S蛋白突出於病毒的包膜，形成冠狀病毒「皇冠」部分的特徵性突起。S蛋白是高度糖基化的，可以與宿主細胞膜的受體蛋白結合及融合，是能夠刺激宿主免疫系統產生中和抗體的主要抗原，細胞毒性淋巴細胞的重要靶位均位於S蛋白。
M蛋白具有較短的N末端結構域，該結構域也突出於包膜外表面，跨越了病毒包膜3次，將較長的C末端留在包膜內。M蛋白對病毒的裝配具有重要作用。
N蛋白與RNA基因組形成核衣殼有關。N蛋白可能參與了調控病毒RNA的合成，並且可能在病毒出芽期間與M蛋白相互作用。
HE糖蛋白僅見於β冠狀病毒、HCoV-OC43和HKU1這幾種類型的冠狀病毒。其血凝素部分結合宿主細胞表面的神經氨酸，可能便於病毒最初吸附細胞膜。酯酶切割神經氨酸的乙醯基。冠狀病毒HE基因與C型流感病毒HE糖蛋白具有序列同源性，可能反映出兩種病毒之間的早期重組。
E蛋白將C末端留在包膜內，然後要麼跨越包膜，要麼向周圍彎曲並使其N末端突向內部。尚不明確其功能，但對於SARS-CoV而言，E蛋白以及M和N蛋白都是正確組裝並釋放病毒所必需的。
②病毒血清型
冠狀病毒廣泛存在於鳥類和哺乳動物之中，以蝙蝠為宿主的基因型最多。動物和人類冠狀病毒分為4種不同的屬。有5種非SARS-CoV血清型與人類疾病相關：HCoV-229E、HCoV-NL63、HCoV-OC43、HCoV-HKU1，以及2012年出現的一種新型冠狀病毒MERS-CoV。
α冠狀病毒屬包括2種人類病毒：HCoV-229E和HCoV-NL63。HCoV-229E類似於一些動物α冠狀病毒，以氨肽酶N(aminopeptidase N, APN)作為其主要受體。不同的是，HCoV-NL63以血管緊張素轉換酶-2(angiotensin-converting enzyme-2, ACE-2)作為受體，在這方面HCoV-NL63類似於SARS-CoV(一種β冠狀病毒)和COVID-19（「2020年冠狀病毒肺炎」病毒也是一種β冠狀病毒）。重要的動物α冠狀病毒包括豬傳染性胃腸炎病毒，以及貓傳染性腹膜炎病毒。在α冠狀病毒中，還有一些相關的蝙蝠冠狀病毒。
β冠狀病毒屬HCoV-OC43和HCoV-HKU1是β冠狀病毒屬的2種非SARS人類病毒，都具有HE活性，並可能以唾液酸殘基作為受體。這一冠狀病毒屬還包括一些蝙蝠病毒、MERS-CoV（中東呼吸綜合征）和SARS-CoV（非典），但後兩種病毒在遺傳學上稍有不同於HCoV-OC43和HCoV-HKU1。
γ冠狀病毒屬主要包括禽冠狀病毒，其中最顯著的是雞傳染性支氣管炎病毒。這是一種能夠導致雞呼吸道及生殖道疾病的重要獸醫學病原體。
δ冠狀病毒屬包括近期在數種鳴禽中發現的禽冠狀病毒。
③四種普通冠狀病毒的研究進展
α冠狀病毒HCoV-NE63、HCoV-229E和β冠狀病毒HCoV-HKU1、HCoV-OC43，都是人類的獲得性致病冠狀病毒，由於很不容易在實驗室對這些病毒進行複製，所以一直阻礙著相關的研究。20世紀60年代才發現了HCoV-229E和HCoV-OC43，當時經過志願者實驗，表明這兩種類型的冠狀病毒能夠導致成人的普通感冒。20世紀70年代和80年代的研究表明，此類冠狀病毒關聯著多達1/3的爆發於冬季的上呼吸道感染、5%-10%的成人總體感冒、以及一部分兒童的下呼吸道疾病。
此後就很少有進一步的信息了，直到2002年中國爆發出現嚴重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)後，採用了分子診斷方法，才得以對人類的冠狀病毒進行了較為深入的研究。研究者很快就發現了人類普通感冒的HCoV-NL63和HCoV-HKU1兩種冠狀病毒，並認識到這兩種病毒廣泛分布在全世界各地。目前4種普通冠狀病毒HCoV都可用PCR加以診斷，通過這項技術可對其流行病學和致病性開展大量研究。
④流行病學
季節性——人類的社區獲得性冠狀病毒是無所不在的，在任何地方都可能檢測到這些冠狀病毒。溫帶氣候條件下，冠狀病毒呼吸道感染主要發生在冬季，但有時也可見到秋季或春季的發病小高峰，感染可以發生在一年中的任何時候。中國廣州的住院兒童的一項7年的研究，發現了HCoV在亞熱帶地區的季節性：雖然幾乎任何時間都有暴發，但主要還是出現在春秋。其他的調查研究顯示，HCoV-OC43、HCoV-NL63、HCoV-229E和HCoV-HKU1主要流行於某些年份或某些地區，但無法準確加以預測。幾乎所有這些研究都顯示這4種毒株中以β冠狀病毒HCoV-OC43是最常見的，其次為α冠狀病毒HCoV-NL63，但各種毒株在特定年份的流行情況通常是無法預測的。
蘇格蘭的一項大型研究納入了急性呼吸系統疾病成人和兒童，利用PCR分析病毒，9年間對44,000餘例發作進行了取樣，揭示了溫帶氣候條件下社區獲得性HCoV感染相較於其他呼吸道感染病毒的發病率和季節性。HCoV感染最常見於冬季，各年齡段均有分布，不如鼻病毒、流感病毒或呼吸道合胞病毒(RSV)感染常見，但比要其他呼吸道病毒感染常見。混合感染相對常見一些，尤其是年幼兒童。
一項為期9年的調查研究納入了挪威南特倫德拉格郡唯一一家兒科轉診醫院收治的所有16歲以下患兒，該地區約有59,000名兒童；結果顯示，最常檢出的是HCoV-OC43和HCoV-NL63，這兩種毒株隔年冬天流行，這兩種病毒不流行的年份通常就會流行HCoV-HKU-1病毒，也是隔年冬天流行。很少檢出HCoV-229E。5歲以下人群中HCoV相關的下呼吸道感染住院率為每年1.5例/1000兒童。
傳播途徑——呼吸道冠狀病毒的傳播方式可能類似於鼻病毒，即通過直接接觸感染分泌物或大顆粒飛沫氣溶膠而傳播。感染後不久即產生免疫，但免疫隨時間推移逐漸變弱。再次感染的情況常見，可能是因為人體免疫力減弱，也可能是因為種內抗原變異。醫院環境下，兒童患者中病毒傳播的途徑可能是由受感染的看護人散布。老年人長期護理機構（養老院、老年公寓）常見爆發。
⑤臨床表現
這裡只介紹社區獲得性普通冠狀病毒感染的臨床表現。
呼吸系統——志願者研究已證實HCoV-229E和HCoV-OC43對人類具有致病性，這兩種毒株以及其他未充分認識的冠狀病毒株能夠導致感冒並且該效應可反覆出現，這種冠狀病毒感冒與鼻病毒所致的感冒非常類似，特徵為上呼吸道癥狀，例如鼻充血和流鼻涕。據推測，HCoV-NL63和HCoV-HKU1的致病性相似，但目前還缺乏實證的證據，而且，如果使用PCR檢測，會發現所有年齡的無癥狀個體都定期攜帶有冠狀病毒。
HCoV可能佔了所有成人急性上呼吸道感染的5%-10%，暴發期間25%-35%的呼吸道感染可歸因於單一冠狀病毒種。冠狀病毒與鼻病毒類似，可以在中耳積液中檢出，並有研究提示其為兒童急性中耳炎的重要病毒性原因。納入無癥狀嬰兒和兒童的呼吸道感染調查研究表明，與鼻病毒一樣，冠狀病毒通常與其他呼吸道感染病毒混合感染，而且也常在無呼吸系統癥狀時檢出，提示冠狀病毒雖然常見，但在健康嬰兒和兒童中致病性可能很低。一項大型研究利用PCR循環閾值測量了鼻咽抽吸物中病毒RNA水平，多變數分析顯示，HCoV RNA水平高(循環閾值&<28)與呼吸道疾病(相較於無癥狀對照)和無混合感染均具有顯著相關性。
冠狀病毒感染也與更嚴重的呼吸系統疾病相關。在社區獲得性肺炎成人患者中，使用PCR技術，冠狀病毒的檢出率與其他呼吸道感染病毒(如流感病毒、鼻病毒和RSV)相近。冠狀病毒的病因作用尚未明確，部分原因是常見混合病原體。有3項研究還同時在健康成人取樣，其中一項研究顯示，肺炎組比健康對照組更常檢出冠狀病毒(13% vs 4%)，但相當一部分(10%)非肺炎的下呼吸道感染患者也檢出了冠狀病毒。另一項研究在2年半間納入歐洲3104例成人患者，對下呼吸道感染患者取樣，包括社區獲得性肺炎患者和沒有肺炎證據的咳嗽患者。HCoV在最常檢出的病毒中排第3，在鼻病毒和流感病毒之後；與匹配的健康對照組相比，檢出率顯著更高。最後一項研究的成人樣本量小，社區獲得性肺炎成人患者組與無癥狀成人組相比的冠狀病毒檢出率差異也無統計學意義。
HCoV-OC43的門診患者感染與住院患者感染比是HCoV-229E的1/3，提示HCoV-OC43的臨床影響可能更大（病情更嚴重）。另一項調查研究分析了美國亞利桑那州2010-2014年的重度急性呼吸系統感染，發現最常見的是流感病毒(50例)，其次為人類偏肺病毒(25例)、副流感病毒(20例)、冠狀病毒(16例)和RSV(11例)；冠狀病毒中以HCoV-OC43居多。
對於較年長的成人患者，越來越多證據顯示冠狀病毒是流感樣疾病、慢性支氣管炎急性惡化以及肺炎的重要原因，其出現率低於流感病毒及RSV，但接近鼻病毒。目前已發現數起發生於長期護理機構老年人的HCoV-OC43呼吸道感染暴發，病死率為8%。還出現過一例76歲的無基礎疾病女性患者，HCoV-NL63單一感染後發生急性呼吸窘迫綜合征，最終死亡。
冠狀病毒見於4%-6%的慢性阻塞性肺疾病發作成人，這不如鼻病毒和呼吸道合胞病毒常見，與流感病毒相比大致相當，但是比副流感病毒、人類偏肺病毒和腺病毒更常見。冠狀病毒與兒童及成人的急性哮喘發作存在著時間關聯。在社區獲得性肺炎住院的新生兒、嬰兒和幼兒中，存在冠狀病毒者的比例為2%-8%不等。在門診患者下呼吸道疾病中該病毒甚至更常見。冠狀病毒也是新生兒重症監護病房中發生院內感染的重要原因。更近期發現的一種HCoV是HCoV-NL63，與兒童哮吼有關。
冠狀病毒還可能導致免疫功能受損的宿主發生肺炎。
腸道——科學家很關注冠狀病毒會不會引起人類腹瀉，因為冠狀病毒對牛、豬這些動物是具有明確的腸道致病性的。早期關於人類的研究依賴於糞便樣本經電子顯微鏡檢查，發現過「冠狀病毒樣顆粒」(coronavirus-like particles, CVLPs)。最有說服力的研究顯示，存在CVLPs與嬰兒腹瀉或新生兒壞死性小腸結腸炎之間關聯密切。數項研究表明，已純化的CVLPs似乎與HCoV-OC43具有抗原相關。
有研究在小部分腹瀉(常伴有呼吸系統癥狀)的住院嬰兒和兒童的糞便中，通過逆轉錄酶PCR(reverse-transcriptase polymerase chain reaction, RT-PCR)檢出了所有4種HCoV。3項有關腹瀉的調查研究採用了分子方法篩查已知造成社區獲得性感染的所有4種HCoV。一項研究對878例腹瀉兒童和112例無癥狀兒童的糞便運用RT-PCR，分別發現2.5%的腹瀉兒童和1.8%的無癥狀兒童糞便中存在全部4種HCoV；然而，在這項研究和其他調查研究中，多數腹瀉相關的冠狀病毒陽性糞便中還含有其他已知的病原體，例如輪狀病毒或諾如病毒。一項研究針對有胃腸道疾病兒童及成人的糞便樣本，運用RT-PCR檢測冠狀病毒感染率，結果發現479例患者中有4例(0.8%)存在CoV-HKU1，未發現其他HCoV種。
⑥診斷
由於目前還沒有針對冠狀病毒感染的有效治療，對於疑似社區獲得性冠狀病毒感染患者，確診的效用有限。而診斷MERS-CoV和SARS-CoV和最新的2020年冠狀病毒肺炎COVID-19，對於認識爆發流行病學並限制感染傳播至關重要。
過去沒有敏感快速的方法能夠檢測所有已知HcoV病毒株，直到近期才有。用於檢測鼻咽樣本冠狀病毒的快速技術包括RT-PCR和免疫熒光抗原檢測分析。
鑒於RT-PCR檢測已知導致社區獲得性感染的所有4種HCoV毒株的效用，RT-PCR已取代其他診斷方法。雖然已開發出可在更大範圍起反應的泛冠狀病毒引物，但其敏感性低於針對4種人類病毒株各自設計的引物。採用實時RT-PCR可進一步提高敏感性。
⑦治療和預防
目前還沒有冠狀病毒感染的治療方法推薦，但可根據需要給予支持治療。
氯喹對SARS-CoV具有強效抗病毒活性，已表明在培養的細胞中，氯喹具有相似的抗HCoV-229E的活性，在培養的細胞和小鼠模型中，氯喹也具有相似的抗HCoV-OC43的活性。然而，還沒有研究探討對人體的效果。
預防措施與鼻病毒感染相同，即洗手和小心處置被鼻分泌物污染的物品。已表明醫院及家庭中常用的一些抗菌/消毒溶液對冠狀病毒無效，包括氯二甲酚、苯扎氯銨，以及西曲溴銨/氯己定。
由於一些原因，針對非SARS社區獲得性冠狀病毒疫苗研發的關注度一直很低。首先，研究已報道4個不同病毒種，證據顯示至少1種病毒株內存在具有臨床意義的抗原變異。此外，已表明對於一種動物冠狀病毒(貓冠狀病毒)，疫苗會加重病情；一些動物先前暴露於含有S蛋白的疫苗可引發超敏反應，一旦再次感染某種冠狀病毒，會出現免疫介導的嚴重疾病，即貓傳染性腹膜炎。SARS-CoV疫苗和MERS-CoV疫苗的研發一直受到關注。
6、二十一世紀新出現的三種冠狀病毒
- 嚴重急性呼吸綜合征（SARS）
- 中東呼吸綜合征（MERS）
- 2019年冠狀病毒疾病（COVID-19，「2020年冠狀病毒肺炎」）
2002年11月，嚴重急性呼吸系統綜合症(SARS)首次出現在中國的南部廣東省，這是一種非典型的肺炎，被簡稱為「非典」。在一年之內，世界衛生組織(世衛組織)報告了來自五大洲30個國家的8096例SARS病例，其中774例死亡(9.6%的致死率)，並宣布了該疫情為感染大流行。在老年人和患有嚴重共存病的受感染者中，死亡率高達50%。調查顯示，SARS是由一種新型的冠狀病毒(SARS- coV)引起的，這種病毒在中國南方菜市場的野生動物中間傳播。果子狸是一種野生貓科動物，被認為是SARS病毒的一种放大宿主，在準備食用果子狸時，通過廚師的職業接觸和消費者的接觸而將病毒傳播給了人類。SARS-CoV主要是通過呼吸道的飛沫或接觸了受污染的污染物而在人與人之間經過呼吸道粘膜而傳播。SARS-CoV從中國大陸傳播到香港和其他國家，傳播途徑為衛生保健設施、家庭、工作場所和公共交通工具中的人際傳播。
中東呼吸綜合征(MERS)冠狀病毒(MERS- cov)於2012年9月首次從沙烏地阿拉伯吉達的一名致命肺炎患者身上分離出來。從2012年9月至2014年7月，世衛組織報告了至少834例經實驗室確診的MERS病例，其中288例死亡[34.5%的病死率]；已知病例與阿拉伯半島國家有直接或間接的聯繫。然而，2015年6月，韓國報告了MERS疫情。該疾病發生於一名從沙烏地阿拉伯旅行歸來的老年男子，一個月內在韓國發生了17例繼發性病例，與指示病例[6]有關。在2個月內，當地疫情導致韓國總共有186例MERS確診病例，其中只有1例輸入到了中國，韓國共有36人死於MERS-CoV感染，死亡率為19.4%。
至今仍然處於流行階段的COVID-19病毒導致了「2020年冠狀病毒肺炎」大流行，這是繼SARS和MERS之後，二十一世紀的第三次冠狀病毒大爆發。從現在已經公開分布的資料和學術論文來看，新冠狀病毒是2019年秋冬季在武漢華南海鮮市場從野生動物直接傳染給人類的，目前還沒有發現野生動物和人之間存在著中間動物宿主。
①病毒學
引起人類普通感冒最常見、致病性最強的是HCoV-OC43，這是B系beta冠狀病毒。而SARS-CoV也是B系beta冠狀病毒， MERS-CoV是C系的一種新型beta冠狀病毒，當前正在流行的「2020年冠狀病毒肺炎」COVID-19病毒也是beta冠狀病毒，β冠狀病毒似乎比α、г和δ三種冠狀病毒更能夠致病。這三種本世紀才出現的新的冠狀病毒似乎都跨越了從蝙蝠到人類的物種屏障。蝙蝠是許多哺乳動物冠狀病毒的宿主。在中國、亞洲和歐洲的蝙蝠身上都發現了各種類似sars的冠狀病毒，但是還沒有一種被認為是SARS-CoV的直接祖先。最近，來自中國的研究報告了中國馬蹄蝠的兩種新型蝙蝠冠狀病毒的全基因組序列，它們與SARS-CoV密切相關。棘突S蛋白的受體結合域與SARS-CoV非常相似，其中一個分離物[bat SL-CoV-w1V1]使用來自人類、果子狸和中國馬蹄形蝙蝠的血管緊張素轉換酶2 [ACE2]進入細胞。SARS-CoV先前被證明使用人類ACE2分子作為其進入受體，這是其跨物種傳播能力的一個突出特徵。因此，蝙蝠SL-CoV-WIVI可能是人類SARS-CoV進化之前的祖先病毒。
人的呼吸道上皮細胞是SARS-CoV的主要靶細胞，但是也可以在循環中的免疫細胞（淋巴細胞和巨噬細胞）和各種器官中發現SARS-CoV病毒。另一方面，MERS-CoV使用人和蝙蝠的雙肽基肽酶-4 [DPP4]作為進入細胞的受體。人氣道上皮細胞、肺成纖維細胞、微血管內皮細胞、肺泡型肺細胞均可發生MERS-CoV複製和RNA蛋白合成。因此，MERS-CoV比SARS- CoV具有更廣泛的組織趨向性。SARS-CoV和MERS-CoV的種間傳播機制似乎是由S蛋白介導的，通過介導受體識別和膜融合，這是宿主特異性的關鍵因素。
目前關於「2020年冠狀病毒肺炎」的COVID-19病毒資料還很少，但是與SARS-CoV相同，COVID-19也是通過病毒的包膜棘突S蛋白與人的呼吸道肺泡細胞表面的ACE2跨膜受體結合而進入肺泡細胞的。人體的ACE2受體分布最多的器官就是肺泡，心肌、腎臟和腸道的ACE2受體也很豐富。正常情況下，ACE2酶能夠降低血壓、保護心肌，當ACE2受體大量的被病毒感染破壞時，除了引起嚴重的肺炎，也很容易引起嚴重的心肌炎。嚴重的心血管衰竭在新冠狀病毒感染中並不少見。
②發病機理
已有的研究認為，SARS的主要機制是免疫抑制，主要是嚴重的淋巴細胞減少症，患者的脾臟、淋巴結和淋巴組織的免疫細胞受到嚴重損傷。有人進行過估計，免疫細胞損傷的程度比肺損傷程度更能預測預後。研究者認為肺損傷和隨後的急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)和肺纖維化是導致不良結局和死亡的主要事件。通過多種研究模式、基因組建模、蛋白質組分析和組織病理學相關性，這些研究者得出結論，尿激酶和細胞外纖溶途徑是參與肺損傷和SARS-CoV感染的主要機制。這些途徑驅動的事件導致了宿主（病人）凝血和纖溶酶途徑的失衡，最終導致瀰漫性肺泡和急性肺損傷，這兩種機制可能都參與了SARS的發病過程。
MERS-CoV感染可導致嚴重肺炎和多器官功能障礙，死亡率更高。最近的一項研究比較了MERS- CoV感染患者的單核細胞來源的巨噬細胞[MDMs]和SARS-CoV感染的MDMs的病毒複製、細胞因子/趨化因子反應和抗原呈遞，這兩種病毒都無法刺激抗病毒細胞因子的表達，即α干擾素(IFN-α)和IFN-β。兩種病毒都能夠引起相當高水平的致炎症細胞因子如腫瘤壞死因子(TNF) -α和白介素6 (IL)。然而，與SARS-CoV相比，MERS-CoV可顯著誘導IL-12、IFN-r和幾種趨化因子水平升高。此外，在MERS - CoV感染的MDMs中，主組織相容性複合體[HLA] 1和共刺激分子的表達要高於SARS -CoV感染的細胞。巨噬細胞和樹突狀細胞的感染導致抗原呈遞途徑受損，MERS - CoV對細胞因子/趨化因子的異常誘導更大，這可以解釋其感染的嚴重程度和死亡率高於SARS-CoV感染的原因。此外，最近的研究表明，MERS-CoV可通過激活細胞內外凋亡通路、感染T淋巴細胞、誘導細胞凋亡，抑制干擾素-α/干擾素-β的表達式，干擾素水平較低會導致呼吸道嚴重炎症，死亡病例中的干擾素水平低。持續表達的促炎細胞因子、中性粒細胞活化和趨化反應可導致周圍未感染的肺組織受到炎症損傷。此外,MERS-CoV可以損害適應性免疫的激活，有多種機制：下調受體通路、抑制活化的T細胞、感染外周血CD4 +和CD8 + T細胞淋巴器官(扁桃體和脾臟)，和廣泛的細胞凋亡可能導致T細胞和B細胞受損，輔助T細胞也受到影響。
棘突[S]和核衣殼[N]蛋白是冠狀病毒的主要免疫原性成分，在感染過程中會大量的產生。針對S和N蛋白的抗體具有診斷和治療的潛力。在SARS-CoV和其他新出現的動物冠狀病毒中，S蛋白似乎是保護免疫和跨物種傳播的主要決定因素。在小鼠中，針對S蛋白的抗體可以保護小鼠不受SARS-CoV的攻擊，但針對N蛋白的抗體只能產生有限的保護作用。
③傳播
2003年SARS的最初病例和2004年廣東暴發的疫情與在菜市場上接觸野生動物或處理食用有關。然而，繼發性病例(大多數的人傳人)來自接觸受感染的飛沫或來自其他受感染患者的污染物。SARS-CoV的空氣傳播被認為是罕見或不太可能的，但是香港桃園社區暴發過，起因是排風扇產生負壓，污水排放管散發受污染的氣溶膠。SARS-CoV的醫院內傳播是香港和多倫多暴發的一個主要來源，通過使用霧化儀、吸引、插管、支氣管鏡或心肺復甦術從產生大量傳染性液滴中使病毒的傳播得到加強。據估計，在嚴重急性呼吸系統綜合症（SARS）最嚴重的時候，每一個病例平均會導致2-4個繼發性病例，但有些病人是病毒的超級傳播者，可以感染更多的人。
MERS-CoV感染暴發流行病學強烈提示人畜共患病傳播通過了駱駝這個中間動物宿主。病毒的基因組分析表明，MERS-CoV起源於一種蝙蝠冠狀病毒，這是在沙烏地阿拉伯發現的一種冠狀病毒。越來越多的證據表明，駱駝是跨物種傳播給人類的中間宿主。在阿曼、加那利群島和埃及的單峰駝中發現了對MERS-CoV的交叉反應抗體。通過實時逆轉錄酶聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測和病毒RNA的部分基因組測序，進一步的研究也證實了MERS-CoV RNA的存在。另外，一例人類MERS-CoV感染致死病例是通過與一隻感染了的、流鼻涕的駱駝接觸而傳播的，該患者與駱駝的病毒分離株的全基因組序列均為MERS-CoV。最近有報道稱，屠宰場中有很大比例的單峰駱駝會感染鼻病毒，這是一種人類接觸到的高危病毒，推測有可能會導致豬流感的流行。
與SARS的流行病學相似，大多數MERS病例發生於人與人之間的飛沫傳播、粘膜受感染物污染以及在各種環境下的直接接觸。沒有直接證據表明傳染性氣溶膠在空氣中傳播。2013年，沙烏地阿拉伯26例MERS-CoV患者與家庭內群體接觸相關。利用喉拭子的血清學和RT-PCR對280名家庭接觸者的繼發性傳播進行調查，確定了26個群集中的6個繼發性傳播[23%]，但是只有12名繼發性感染者的傳播率僅為5%。然而，在阿拉伯半島傳播的大多數MERS病例與直接或間接接觸的衛生保健設施有關，接觸者包括未被確認感染的患者、其他患者、訪客和衛生保健人員。2014年在沙烏地阿拉伯的吉達發生的最大的一次疫情中，大部分MERS-CoV感染患者與醫療機構、其他患者或兩者均有接觸。經實驗室證實的MERS-CoV感染共255例，64例患者[25.1%]無癥狀，93例患者死亡，總死亡率為36.5%。然而，許多「無癥狀」的受試者能夠回憶起與輕度呼吸道感染或疾病相一致的癥狀。超過90%有癥狀的患者(不包括醫護人員)在發病前14天曾接觸過醫療機構、確診的MERS患者或患有嚴重呼吸道疾病的患者。
2015年，韓國爆發了中東以外最大的MERS疫情，確診病例186例，死亡36例(19%)，醫療衛生保健設施是韓國疫情的主要來源，四個醫院的集群佔了所有病例的82%。在隔離病房進行的調查發現，MERS病房的空氣和周圍物質受到廣泛的、可行的MERS- CoV污染，這引起了人們對當前感染控制程序是否足夠的關注。
④臨床特徵
非典型肺炎、中東呼吸綜合征和武漢的新型冠狀病毒肺炎，三者的臨床特徵非常相似，通常最初類似於流感感染或非特異性的病毒疾病。SARS的潛伏期估計為2-14天，大多數病例發生在接觸後10天內，而有癥狀的患者傳播通常發生在患病5天後。這與鼻咽分泌物中病毒載量的增加有關，病毒載量在發病的第10天達到峰值。非典型肺炎的最初癥狀是發熱、寒顫、肌痛、不適和乾咳，而咽喉痛和流鼻涕的頻率較低。嚴重疾病患者的臨床惡化通常發生在感染後的幾天以內，通常表現為腹瀉、肺炎癥狀，然後是呼吸窘迫。非典型肺炎最常見的肺外表現是腹瀉、肝功能障礙、心臟損害、肌炎和癲癇發作。非典型肺炎和中東呼吸綜合征(MERS)患兒的病情較輕，而老年人、有嚴重共病(糖尿病、心臟病等)和孕婦的發病率和死亡率較高。嚴重的急性呼吸窘迫綜合征需要機械通氣，腎功能衰竭是一個併發症。嚴重非典型肺炎的倖存者即使在急性疾病6個月後仍可能出現殘留的肺纖維化、肌無力和抑鬱。
感染MERS-CoV導致的疾病在臨床上與SARS難以區分，但嚴重肺炎的風險更大。潛伏期亦十分相似，由1.9天至14.7天不等，潛伏期的中位數為5天。MERS-CoV和SARS-CoV都更容易從有癥狀的患者中傳播，因為無癥狀或輕度感染的患者咽部分泌物中的病毒濃度非常低。目前的數據表明，大多數MERS-CoV感染患者會出現臨床疾病。在有癥狀的患者中，最常見的癥狀是發熱[62-89%]、咳嗽[50-89%]、氣短[42-56%]、胸痛、疲勞[35%]、噁心和嘔吐[23%]、鼻出血和咽喉痛[19%]、腹瀉[15%]、肌肉疼痛或頭痛[12%][44、47、48]。MERS的實驗室發現可能包括白細胞減少或淋巴細胞減少、血小板減少、肝酶升高和血清肌酐升高[47-49]。88%的患者同時涉及多個系統。約三分之二的MERS-CoV感染患者發生肺炎，可導致呼吸衰竭、ARDS、急性腎功能衰竭和死亡。
⑤診斷
在SARS暴發期間，診斷是基於個體當時對SARS- cov的潛在接觸（流行病史）和急性發熱性流感樣疾病的表現。診斷通過從鼻咽抽吸液中進行實時的RT-PCR得到確認，在最初3天的敏感性為80%（這意味著漏診有20%左右），但特異性很高。3-4周後從急性和恢復期血清中獲得的中和抗體可以確診，更常用的是間接免疫熒光抗體檢測。
中東呼吸綜合征的診斷是基於在有流行病接觸史中出現了流感樣疾病的臨床表現，或最近前往過阿拉伯半島或當地暴發疫情的國家。咽喉拭子的實時RT-PCR是確認診斷的主要手段，血清學檢測主要用於流行病學調查。血清學檢測包括重組酶聯免疫吸附法(ELISA)、重組免疫熒光法(ELISA)和斑塊還原中和法。RT-PCR是診斷急性病例的首選方法，對MERS-CoV的檢測不僅應從鼻咽分泌物中進行，還應從下呼吸道分泌物和血清中進行，因為有時在這些部位發現了可檢測到的病毒，而從上呼吸道分泌物中檢測為陰性，這與下呼吸道的MERS-CoV病毒載量高於上呼吸道有關。
⑥病理學和免疫學
關於SARS患者的肺病理學和免疫學方面已經有大量的資料，但迄今為止關於中東呼吸綜合征患者的資料還很少，2019新冠狀病毒的資料更少。但是我們可以預計2019新冠狀病毒重症、嚴重MERS患者的肺病理與嚴重SARS患者是相似的，因為2019新冠狀病毒和SARS-CoV在進入肺組織的受體是同一個ACE2跨肺泡細胞膜受體。在SARS發病10天內死亡的患者中，瀰漫性肺泡損傷和水腫是最顯著的表現。伴隨這些發現的其他改變包括ARDS、肺玻璃樣膜、間質浸潤伴炎性細胞、細支氣管上皮細胞損傷伴纖毛剝落、纖維蛋白沉積、基底膜暴露。發病10天後，病理改變包括急性改變和反應過程的混合：間質和空氣成纖維細胞增殖、II型肺細胞增生、支氣管上皮鱗狀上皮化生、肺泡浸潤巨噬細胞、脫屑肺細胞、多核細胞。部分病例表現為肺泡滲出物噬血和小靜脈血栓形成。
非典型肺炎肺外病變以淋巴結壞死、萎縮和脾白髓為主。儘管該病毒可以在腸道的腸上皮細胞中檢測到，但沒有發現腸道細胞損傷或炎症。對嚴重的非典型肺炎患者住院後不久的研究顯示，自然殺傷細胞、CD4+、CD8+ T淋巴細胞和B淋巴細胞減少。在SARS的前兩周，有強烈的炎症反應，促炎細胞因子升高，病毒載量高。間接免疫熒光或中和法檢測到的特異性血清抗體在第10天左右出現，在第二個月左右達到高峰和平台期，並持續12個月以上。
關於人類MERS-CoV感染的病理和免疫應答的資料有限。在一項針對兩名中東呼吸綜合征患者的研究中，一名患者死亡，另一名患者康復;有證據顯示，干擾素IFN-α代是發起一個健壯的免疫反應的關鍵，IFN-α通常促進抗原驅動的抗病毒細胞免疫Th1免疫反應，可以由白介素 - 12和干擾素-r清除病毒。MERS-CoV也可以上調人IL-17的表達。在去世的病人中發現，干擾素IFN-α水平很低，而這些分子在倖存者升高。此外，在死亡病例中，趨化因子配體、CXCL10和IL-10水平升高，與IFN-r低表達有關。
不同的病情轉歸也與先天免疫的差異有關，可能是嚴重感染的病毒因素抑制了死亡者的先天免疫機制。體外研究表明，與SARS-CoV相比，MERS-CoV可以引起更嚴重的免疫應答功能障礙，其與抗原遞呈途徑相關的基因普遍下調。到目前為止，可能由於中東地區的宗教習俗，還沒有關於嚴重MERS病例的任何詳細的病理髮現（即無法進行屍檢）。
2019年的新冠狀病毒疫情還沒有結束，也沒有相關的病理檢查報告。
⑦未來方向
儘管未來是不可預測的，但與SARS-CoV不同，MERS-CoV更有可能繼續引起零星的人類感染或局部暴發，因為該病毒似乎在中東單峰駝中根深蒂固併流行著。它也有可能在該地區其他攜帶類似DPP4受體的動物(如馬、山羊、綿羊和奶牛)中傳播和維持著病毒庫。但是迄今為止，並沒有發現SARS-CoV和新型冠狀病毒肺炎COVID-19的動物中間宿主長期攜帶這兩種病毒。假如SARS-CoV和CoViD-19這兩個病毒僅僅存在於蝙蝠或者其他野生動物，那麼基本上可以肯定，疫情是偶發的，不容易再次發生。
重要的是，不僅要為未來的MERS疫情做好準備，還要為其他歷史上從來沒有發生過的人畜共患病冠狀病毒做好準備，這些病毒可能有一些偶然的機會會「跨越」物種之間的屏障，產生另一種讓人意想不到的人畜共患病流行病。為了預防未來冠狀病毒引起的人畜共患病的出現，我們需要更多的基礎研究來充分了解跨物種病毒傳播的機制。目前的研究表明，冠狀病毒的表面S蛋白和宿主ACE2、DDP4蛋白酶如何結合是種間傳播的關鍵因素。是否存在環境或外部因素促進關鍵性的突變，從而導致蝙蝠、駱駝和人類的跨物種病毒傳播?這些因素是否可以改變?這些都是未來需要研究的領域。
與其開發治療MERS-CoV的特效藥或預防疫苗(這可能發生在很久之後)，不如開發新的治療和預防方法，對未來可能出現的所有人畜共患病冠狀病毒都有效。所有冠狀病毒在複製過程中都需要nsp5蛋白酶[3CL-pro]的蛋白水解活性，這已被確定為開發一種通用的抗冠狀病毒製劑的共同目標。開發一種用於動物冠狀病毒的通用抗病毒藥物的可能是可行的。
SARS、MERS和Covid-19的特徵比較
普通感冒、流感和冠狀病毒肺炎的比較
頭昏嗎？吃東西噁心嗎？發熱是只有耳朵發熱還是大部分？如果都有 嘿嘿去檢查好些
開始肯定是不好區分的，我是做醫療行業的，今年年初的新冠，給整個醫療行業一次打擊，大家誰都沒有想到，每年的常見的流感，今年升級到了新冠病毒，大家都是平常心看待流感的，都把這當成流感了，因為年年如此，流感也會死人，新冠也會死人，所以，單純的來看，太難發現了。
這次又是在武漢發作，其實有個別醫生髮現了問題，也上報了，但是專家還不是查了一圈都沒有發現特殊性，都錯過了第一時間發現新型病毒的機會。所以，嚴格區分，太難了，現在都是做咽拭子確認，常規流感爆發也沒有見過這麼大動靜的測試啊。所以不好區分。就像計算機中病毒一樣，總得有人先中病毒才會有殺毒軟體的出現推薦閱讀：
