基站得射頻模塊都是自然風冷散熱

沒有聲音

基帶單元有幾個小風扇，跟電腦上的風扇規格差不多，

唯一有聲音的是機房的散熱風扇，可能有點聲音，離遠5米基本就聽不到了

只有風扇的聲音，像您說的這種基站，都是比較小型的。就算您把耳朵貼在牆上也未必聽得到什麼聲音。

你根本就聽不到，杞人憂天了

吵的話你可以投訴啊

單基站說實話噪音是幾乎沒有。如果是機房，空調還是有一定的噪音，尤其是水冷空調。

那應該是機房的空調壞了導致高溫，風扇肯定會為了散熱加高轉速，建議向物業和10086投訴

天線端 不存在噪音

一牆之隔？可以找相關技術人員進行輻射測量，一牆之隔肯定超標，直接起訴運營商索賠吧。

本人認為，雜訊污染倒是其次，輻射污染才是最危險的隱患。

樓主，這裡我整理下所有跟5G輻射以及基站輻射相關的資料，你閱讀後再決定要不要投訴。

5G遍及世界意味著什麼BIVectus的視頻 · 948 播放實測基站周圍輻射數值（居住基站周圍導致疾病）BIVectus的視頻 · 607 播放關於5G安全你必須知道的知識BIVectus的視頻 · 795 播放

附目前國內對厘米波毫米波輻射安全實驗的文獻綜述：

日前，中國正式宣布5G商用，中國電信獲得3.4-3.5GHz的100MHz帶寬；中國聯通獲得3.5-3.6Ghz的100MHz帶寬；中國移動獲得2515-2675Mhz的160MHz帶寬及4.8-4.9Ghz的100MHz帶寬。三大運營商在5G中低頻段的頻譜資源格局基本形成。微波是指波長在1mm~1m之間的電磁波,可分為分米波，厘米波，毫米波和亞毫米波,具有對玻璃、瓷器、塑料等的穿透性、對金屬類的反射性和對於水、食物類的吸收性。其中，毫米波（millimeterwave），通常指頻段在30~300GHz，相應波長為1~10mm的電磁波。目前中國運營商使用的5G頻段為厘米波，預計未來向毫米波方向發展。然而，國內任何運營商或獨立研究結構卻未對5G商用微波公開過人體安全測試。大量實驗證實,微波輻照可通過如分子振蕩等方式對生物體產生非熱效應和熱效應,進而對動物體及人體的不同的器官組織生理或病理過程產生影響。功率密度&<10mW/cm2的微波以非熱效應損傷為主,而功率密度&>10mW/cm2的微波以熱效應損傷為主。5G基站微波的厘米波和毫米波，是功率密度&<10mW/cm2的微波，其造成的潛在性損傷以非熱效應損傷為主。理論上,作為一種非電離輻射,微波的量子比弱氫鍵能量還要小2個數量級,而低功率微波輻射更不會引起顯著的能量作用,但是,越來越多的研究結果證明,低功率的微波輻射對生物體可以也引起諸如染色體的斷裂與破壞等損傷,其影響涉及氫鍵斷裂的變化。由此可見,遠低於引起熱效應的功率的微波對生物體的作用機制十分複雜。人群流行病學和動物實驗關於微波對中樞神經系統和免疫系統的影響報道較多。因此，筆者搜集整理了國內關於厘米波毫米波輻射安全實驗的文獻綜述，重新審視5G商用微波的安全性。

一、對內分泌系統影響的研究

陳昱進行低強度微波輻射對雄性小鼠生殖內分泌功能影響的實驗，以48隻4周齡雄性昆明種小鼠，隨機分為六組，偽照射組、去睾丸對照組、去睾丸50μW／cm2照射組、去睾丸150μW／cm2照射組、去睾丸250μW／cm2照射組和單純輻照對照組(150μW／cm2)。照射組小鼠處理同第一部分。試驗結束後，斷頭處死小鼠，立即取血與腦組織進行如下分析：各小鼠均測定血清睾酮(T)、黃體生成素水平(LH)，測定下丘腦組織琥珀酸脫氫酶(SDH)、ATP酶(ATPase)活力；各組隨機抽取3隻動物的下丘腦組織進行電鏡超微結構檢查；偽照射組、單純照射對照組取雙側睾丸稱重，並計算臟器指數。

陳昱實驗研究發現，微波輻射造成了小鼠下丘腦組織細胞中與線粒體功能密切相關兩種酶活力的下降，並造成一定程度的線粒體損傷，這可能帶來細胞供能障礙的後果，影響下丘腦垂體系統的分泌功能，進而影響生殖功能。這些結果為研究長期暴露在低水平的行動電話微波輻射下對男性生殖功能的影響提供了新的線索。

丁霞認為，微波是頻率在300MHz~300GHz之間的電磁波,其對生物體的作用機制主要表現為熱效應和非熱效應兩方面。微波對生物體產生的影響在比吸收率高時以熱效應為主,在比吸收率較低時則以非熱效應為主。研究結果多數顯示,微波輻射對機體組織器官的影響存在一定量效關係,同時,各組織器官對微波輻照的敏感程度不同,故輻射劑量和輻射時間的差異導致其對組織器官的損傷程度存在差異。國內外流行病學調查以及動物體內外實驗研究證實,微波對機體的各個系統的生理和病理生理過程都可造成影響,並且表現出雙向效應。關於微波對對神經、血液、免疫、生殖等系統的硏究較多。內分泌是微波的相對敏感器官之一,鑒於機體內分泌環境的複雜性、受影響因素的不確定性和微波能量吸收的非穩定性目前關於微波對甲狀腺影響的研究主要集中在一次性高強度輻照和中短期間歇性輻照,而更具有實際意義的低功率密度長期連續輻照對甲狀腺影響的報道甚少,而現有的微波對甲狀腺影響的報道的結果也存在差異。低功率密度長期連續輻照對健康影響的報道甚少的現狀，導致人們普遍對5G基站低功率密度長期連續輻照的危害了解和重視不足。

關於微波生物效應的研究，大多數認為微波輻照對生物各組織器官產生的影響存在著量效關係，輻射劑量和輻射時間不同，對組織器官的損傷程度也不同[19]，各器官的改變有特定的輻照次數和時間，微波輻照還可能存在疊加效應。非熱效應涉及生物物理和生物化學過程，是複雜的，往往發生在分子及細胞水平[20]，如細胞轉動學說、自由基損傷學說、電場震蕩學說，鈣通道異常等學說，其突出特點是，生物體對微波的反應具有窗效應的特異型，即有頻率窗（頻率的特異性）以及功率窗（功率的特異性），前者指只有在一定頻率的微波作用下，機體反應才明顯，後者指只有在一定功率的微波作用下，機體反應才明顯。

丁霞的實驗以30μw/cm2 的低強度微波輻照，產生的能量不足以引起機體溫度升高，主要以非熱效應損傷為主。採用頻率3~8GHz 微波掃頻輻照，固定低功率密度，結果顯示連續20周輻照致T3明顯下降，在3~8GHz 頻率段是否存在下丘腦-垂體-甲狀腺軸的敏感頻率，有待進一步研究。丁霞分析實驗過程後得出結論：適碘時，長期連續輻照對甲狀腺功能有輕度抑制作用。此外，在流行病學調查方面，陳向偉等對低強度電磁環境中（約5~10μw/cm2）青少年T3、T4的檢測發現，其T3水平與對照組學生相比顯著升高，T4無明顯差異。與對照組相比，空軍雷達作業人員甲狀腺功能沒有發生明顯變化，血清甲狀腺激素指標相對穩定。而關於微瓦級低強度微波對甲狀腺影響的動物實驗研究極少。王曉梅等在微波對家兔甲狀腺影響研究中報道，總的累計輻照劑量相同的情況下，較高功率密度微波作用較短時間與較低功率密度微波作用較長時間影響不同，認為主要是微波功率密度起作用。有文獻報道，微波熱效應顯著者，以甲狀腺功能抑製為主，T4降低，較大強度且熱效應不顯著者，起始階段可能有增強甲狀腺功能增強以及應激反應的作用，T4升高。有文獻記錄，微波在低功率密度輻照時血清甲狀腺激素升高，而用高功率密度輻照時則出現下降，且促甲狀腺素含量與微波輻照功率呈負相關。雖上述實驗結果未呈現出一定規律性，但低強度微波輻照對甲狀腺功能的負面影響是明顯可見的。引自（丁霞 低功率密度微波、高碘對小鼠甲狀腺功能的影響碩士學位論文2017 年 5 月 26 日）

而5G基站一旦建設成功，三大運營商目前使用的5G頻段的分配剛好符合實驗中3~8GHz的範圍。5G基站產生的24小時連續輻射正符合實驗中低強度微波長期連續輻照的條件，對人體甲狀腺功能的影響和人體健康的威脅是明顯可預見的。

二、對眼球影響的研究

通常認為致熱效應是機體吸收大量微波輻射電磁能後主要的生物學效應，微波性白內障的產生主要是晶體蛋白在熱作用下變性的結果。但有學者在承認微波熱效應的同時，也提出了低強度微波在細胞水平的非熱效應機制。在華沙召開的微波輻射生物學作用和健康危害國際會議上，美國學者Schwan提出了根據微波強度將微波作用機制大體分為三段，即：10mW/ cm2以上（熱效應）：1~10mM/ cm2（微熱效應）：1mW/ cm2以下（非熱效應）。關於非熱效應的機制目前尚存在分歧。有研究者認為，非熱效應的變化主要發生在細胞和分子水平上，進而影響其生物物理和生物化學反應過程，使基因、細胞因子、信號傳導通路等發生改變，並引起相應的組織器官和整體的損傷效應。非熱效應的突出特點是：機體組織細胞對電磁波的應答具有「窗效應」特異性，即具有頻率特異性（頻率窗）和功率特異性（功率窗），前者指生物效應只對一定頻率的電磁波最敏感、最明顯，後者指只對一定功率強度的電磁波最敏感、最明顯。但迄今為止，關於不同組織器官、細胞的生理和生化及病理損傷的「窗效應」機制尚未闡明。

非熱效應對機體的作用途徑可歸納為以下幾個學說：（1）細胞產生電場振蕩致傷學說。指細胞受微波照射後由於產生電磁場和電磁振蕩而致傷。（2）震蕩電場中細胞轉動致傷學說。活性細胞受到外加振蕩電磁作用時，細胞將圍繞垂直於電磁的軸線轉動，同時還產生諧振效應，導致細胞發生損傷。（3）鈣通道和鈣濃度內外失衡致傷學說。細胞受微波照射後，鈣離子通道受到破壞，鈣離子大量釋放，導致細胞損傷。（4）在外加電場中細胞膜擊穿致傷學說。外加電場可造成細胞膜的細小孔洞和溝道形成，細小孔洞相互融合擴大，致使細胞膜發生破裂，從而導致細胞膜滲透性改變。（5）自由基損傷效應學說。電磁場可以影響順磁性自由基的複合率，即影響自由基的瞬時濃度，從而發生一系列的損傷效應。

Inaloz等21將免固定在關好門的微波爐前，估計家用微波爐（2450MHz）在使用時泄露出的輻射能量一般低於10uw/ cm2，每天分別照射15分鐘或30分鐘，共照射1個月。組織學檢測發現照射15分鐘組晶體上皮細胞呈多形性改變，晶體纖維內有空泡形成。照射30分鐘組上述現象更加明顯，並出現晶體上皮組織紊亂，上皮細胞減少，部分細胞出現細胞核固縮現象。

王凱軍認為，眼睛是微波的重要靶器官之一，眼晶狀體是無血管分布且含水量較高的組織，這一特性使其對微波輻射特別敏感，是導致產生白內障的誘發因素之一。近年來，不斷出現微波輻射損傷的病例報道或流行病學調查報告。特別是從事微波作業的工作人員，經常會有疲乏無力、頭痛頭昏、記憶力下降及失眠等不良感覺。微波對人體的影響，包括神經系統、血液系統、免疫系統、生殖系統、植物神經功能紊亂以及眼部損傷等。實驗室進一步研究發現，低強度微波輻射可以損傷神經細胞、人外周血淋巴細胞、羊膜細胞、肥大細胞等。例如，將人外周血淋巴細胞暴露在微波輻射下，可以導致細胞染色體損傷，損傷程度隨著輻射強度和輻射時間的增加而加重。Nakamura等報道，妊娠後的大鼠暴露於10mW/cm2的2450MHz微波90min，大鼠脾臟的NK細胞活性明顯降低，免疫力下降。

王凱軍課題組在既往的研究中，將家兔固定在微波發射器前，分別用10mw/cm2和5mw/ cm2的2450MHz微波連續照射免眼3小時，檢測發現晶狀體上皮細胞內線粒體呈空泡樣改變，內質網擴張，細胞凋亡率較對照組明顯增高。進一步檢測發現微波輔射導致晶狀體上皮細胞膜上連接蛋白Connexin43發生了位移和數量改變，影響了細胞間隙連接通訊功能。如果損傷繼續加重，這些病理改變最終可能破壞晶體內穩態，激活Ca依賴的蛋白溶解過程，分解Y晶體蛋白導致晶狀體混濁。

王凱軍進行「低強度微波輻射阻斷晶狀體上皮細胞周期及對相關調控基因表達的影響」實驗研究發現，高於0.50mW/cm2的微波連續輻射8h，可降低細胞增殖活性：用相差顯微鏡觀察發現，微波輻射可引起RLECs腫脹和聚集，甚至出現細胞固縮和脫壁現象；同時高於0.50mW/cm2的微波輻射可抑制細胞DNA合成。功率密度為0.10、0.25mW/cm2的微波輻射組對細胞增殖活性和細胞周期無影響，與對照組比差異無顯著性；2.00mW/ cm2微波輻照後P27kipl表達水平明顯升高，輻照4h、6h、8h後的表達量分別是對照組的1.69±0.15、2.14±0.51和2.32±0.30倍，差異有顯著性（P&<0.01），而c-myc表達水平在輔射後下降，輻射4h、6h、8h後的表達量分別是對照組的0.50±0.19、0.35±0.1l和0.14±0.04倍，差異有顯著性（P&<0.01）。

由實驗結果，王凱軍認為：

1、功率密度高於0.50mW/cm2的微波輻射可引起RLECs產生形態學改變，並阻斷細胞增殖周期，使細胞停滯於Gu/Gi期，這種損傷對晶狀體的生長發育及維持其正常生理功能具有潛在的危害性。

2、低強度微波輻射阻斷晶狀體上皮細胞增殖周期可能通過分別調節P27kipl和c-myc這兩個調控細胞周期轉換的基因而實現的，對細胞周期另一重要的調控基因P21WAF1的表達不影響。

3、微波輻射對細胞周期（G1/S限制點重要調控因子P27kipl的調節可能為轉錄後調節，主要通過調節P27kipl轉錄後的蛋白水平起作用，而對其mRNA的表達不影響。

王凱軍進行「低強度微波輻射對體外培養晶狀體的損傷及其細胞內信號傳導機制」實驗研究發現：

1、高於2.00mW/cm2的微波連續輻射8h，可引起體外培養晶狀體的水化程度增加，並使晶狀體出現明顯的皮質混濁。

2、當微波輻射強度高於1.00mW/cm2時，即可導致晶狀體中可溶性蛋白和不溶性蛋白比例改變，在不溶性蛋白中，以脲溶性蛋白比例的增加最為明顯，這種平衡的改變破壞了晶狀體的透明性和折光性。

3、微波輻射可能通過激活PKC-α，將輻射刺激信號傳入細胞內，進一步引起早期快反應基因c-fos和c-jun的快速表達，誘發一系列的生物學反應，對細胞和晶狀體產生損傷。（王凱軍 低強度微波輻射對晶狀體上皮細胞和晶狀體的損傷及對相關調控基因表達的影響 博士論文 2004年5月1日）

葉娟認為，低強度微波輻射，特別是目前仍沿用的國際微波接觸安全標準：10mW／cm2和5mW／cm2功率密度的微波是否會對晶體產生損傷作用，以及低強度微波輻射的生物學效應是否為「非熱作用」，是爭議較多並亟待解決的問題。葉娟以lOmW／cm2和5mW／cm2功率密度的微波輻射實驗家兔眼，製作在體實驗動物模型，從不同角度和水平探討低強度微波輻射對兔眼晶體上皮細胞的早期損傷作用並研究其發生的分子生物學機理。通過透射電子顯微鏡觀察晶體上皮細胞超微結構的變化：流式細胞技術檢測晶體上皮細胞早期凋亡的發生；激光共聚焦顯微鏡測定晶體上皮細胞細胞間隙通訊功能狀態。在組織形態、細胞和分子水平均發現了低強度微波輻射對兔眼晶體上皮細胞所造成的不可逆的早期損傷改變，這種損傷僅限於分子和細胞水平，未涉及組織、細胞大體形態的破壞和熱作用下細胞熱壞死及蛋白熱凝固，推測為低強度微波的「非熱效應」。這種改變影響了晶體正常代謝活動和生理功能狀態，破壞了晶體內穩態，是微波輻射性白內障發生的早期變化。因此，葉娟認為既定的微波安全接觸標準的可靠性尚待推敲。引自(葉娟 低強度微波輻射致兔眼晶狀體早期損傷及發生機理的研究 博士論文)

王俊，陳心怡，孫露彬，趙雷使用兩種不同人眼模型來模擬天線對人眼的輻射問題。設計了工作在28GHz的貼片天線，用於5G通信系統。通過模擬，獲得不同人眼模型在28GHz天線輻射下的1g比吸收率（SAR），模擬結果顯示了不同模型的SAR值隨天線到人眼距離變化規律。王俊等研究發現，SAR值的大小隨天線與模型間的距離增大而減小，雙層眼球模型的SAR值比單層眼球模型大，並且隨著距離下降得快。5G基站的覆蓋半徑約為100米-300米，為保證通訊質量每隔一二百米須建一個5G基站，其密度是4G基站的3-6倍。如此高密度的5G基站必將大大縮短人眼到基站的距離，其對人眼的輻射危害也是4G基站不能相提並論的。引自（5G通信天線對人眼SAR值的模擬與分析2015年全國天線年會論文集2015年全國天線年會2015年10月18日）

三、對血腦屏障的影響的研究

Fritze等發現900MHzGSM通訊微波在比吸收率（SAR）達到7.5W/kg時可導致血腦屏障的血清蛋白外滲；Neubauer等將雄鼠暴露於2.45GHz的微波遠場（far field）導致血腦屏障通透性增加；Schirmacher等用1.8GHzGSM微波體外輻射血腦屏障模型，結果血腦屏障對14C標記的蔗糖的通透性顯著增加；而Tsuria等用1439MHz的TDMA通訊微波進行動物試驗未觀察到血腦屏障受損；近年來熱休克蛋白（HSPs）在血腦屏障損傷中的作用頗受關注，Pomerai等報道長期暴露於低水平的微波（750MHz）可導致土壤線蟲的熱休克反應。熱休克反應是微波的非致熱效應，熱休克蛋白上調是細胞由於生存應激而出現的正常防禦反應，而長期持續表達熱休克蛋白則促進腫瘤的形成、轉移及對抗癌藥的耐藥性；Kasevich描述了Leszczyns-ki的研究，指出行動電話EMF對實驗細胞的上百種蛋白有影響，而其中一種應激蛋白即為熱休克蛋白（HSP27），它可能在血腦屏障間隙增大過程中起關鍵作用；French等認為反覆暴露於行動電話頻率的微波可刺激熱休克蛋白長期持續表達，並因而致癌。

血腦屏障改變是中樞神經系統功能紊亂的病理基礎，研究電磁輻射對血腦屏障的影響，可以從影響機制方面驗證有關電磁輻射對中樞神經系統影響及對腦瘤影響的流行病學調查結果。已有的文獻報道說明微波電磁輻射可能引起血腦屏障的改變。引自(王強 微博輻射對人體健康的影響 國外醫學衛生學分冊 2003年 第30卷 第4期 234-238頁)

四、對遺傳學影響的研究

肖育紅對某地區雷達站424名已婚人員進行了流行病學調查，探討低強度微波輻射環境對男性生殖健康的影響。方法是採用面對面問卷調查方式對已婚的424名雷達作業人員（實驗組）、204名對照組人員進行現場調查；實驗組和對照組選定後，再從實驗組中選取64人，對照組中選取60人進行精液質量實驗室分析，用於研究低強度微波輻射長期暴露對男性精液質量有無影響。雷達工作倉內微波輻射最大測量值為19μW/cm2，平均值符合國家標準。而發射機、機油房周圍和天線束掃描區域內微波輻射為4.2955μW/cm2，計算每台雷達微波輻射平均功率密度為30.6~354.2μW/cm2，10部雷達漏輻射強度不同，但均超過國家微波輻射衛生標準（GB10436-89）。對照組按相同方法測試，其工作、生活環境輻射未超過國家規定的公眾照射導出限值（GB8702-88）。資料經人工校對和計算機邏輯校對後進行單因素分析及多因素 Logistic回歸分析。

經過實驗分析，肖育紅認為，證據表明中樞神經系統和神經內分泌系統是對微波輻射最敏感的部位，電磁場職業暴露者常有頭昏、乏力、抑鬱、失眠、記憶力減退等神經衰弱症候群，並有緩脈、血壓降低等自主神經功能紊亂癥狀。該項實驗調查顯示，雷達作業人員性功能異常發生率明顯高於對照組，其中性慾減退最為突出，經多因素分析發現從事雷達工作時間以及從事技師專業與性慾減退的發生有密切相關性。這說明微波職業暴露對性中樞及神經內分泌均有干擾作用。因此可以把性功能減退詮釋為神經衰弱綜合征的部分表現。值得引起重視的是本組調查人員平均年齡28歲，正值生育高峰期，性功能減退高達23.8%，提示長期低強度微波暴露可能會加速作業人員性功能隨年齡性衰退的進程。本研究中雷達組pH值較正常對照組顯著降低，精液黏度亦有增加趨勢，雖然致此原因尚不清楚，但這些變化可能都是導致精子活力下降的綜合因素。這些現象說明，微波輻射非熱效應對男性生殖有潛在的不良影響，雷達作業人員自然受孕時間滯後現象考慮與暴露者精液質量下降以及性功能異常改變有直接關係。提示長期低強度微波輻射對男性生殖可以產生亞臨床損傷。引自（肖育紅 低強度微波輻射環境對男性生殖健康的影響 碩士論文）

畢煥洲，彭超認為，微波輻射嚴重地危害著人們的健康。睾丸是微波輻射敏感的靶器官，持續地微波輻射可以導致男性不育症。微波輻射後小鼠睾丸生精小管上皮排列疏鬆，各類生精細胞排列不整齊，層次不清楚，部分生精小管內生精上皮變薄，甚至生精小管管腔斷裂，精原細胞形態基本正常，支持細胞、精母細胞、精子細胞變性、壞死脫落，生精小管管腔內可見蛋白水腫液和脫落細胞，精細數目明顯減少，精子的正常生理功能受到了明顯的影響。電磁輻射還會引起染色體畸變(CA)增加，微核比例(MN)、有絲分裂指數(MI)和嗜多染紅細胞比例(PCE)發生改變，且幼年小鼠較之成年小鼠遺傳毒性更強。電磁輻射還能損傷染色質組蛋白，抑制組蛋白基因的表達，並具有一定的量效和時效關係。電磁輻射會造成DNA排列紊亂或DNA雙鏈斷裂(double—strand breakage，DSB)，遺傳密碼被打亂，生物體就可能向著無法預計的方向發展，產生不同程度的病變。Cam等的研究顯示，受試者在900MHz手機通話前後，髮根細胞的單鏈DNA斷裂明顯增多(P&<0．05)。Liu的研究表明電磁輻射使DNA鹼基修復酶含量增加，另一DNA氧化損傷重要標誌之一的8-氧鳥嘌呤核苷(8-oxo G)含量也有所增加，DNA雙鍵斷裂明顯。因此，可以推斷，微波在改變小鼠精子參數同時，可能對精子染色體產生影響，可能會造成精子DNA損傷，而這種損傷對子一代健康將產生影響。

早在1975年，Krueger等將雄雞暴露於甚高頻磁場、特高頻磁場、微波電磁場、極低頻電場、極低頻磁場中12周後與母雞交配產卵，正常對照組雄性小雞佔60．8％，其餘各組雄性小雞所佔的比例均不同程度下降。1981年WHO通過人群調查提出，將受微波照射者的後代女孩比例增加。但另一種研究的觀點不同，如佟書慧等進行了流行病學研究，認為男性電磁輻射職業暴露與其子代性別沒有關係。畢煥洲、彭超課題組前期研究結果表明，將小鼠暴露於頻率為2450MHz連續微波，功率密度為100mW／cm2，每天輻射1h，輻射18d，可以導致不育，故本研究選擇輻射14d，目的是研究微波輻射損傷的可生育雄鼠的仔鼠。研究表明，微波輻射可以影響雄鼠的子代性別，雌性仔鼠比例增大。微波輻射損傷雄小鼠的仔鼠死亡率明顯高於正常，支持前一種觀點。

研究表明，微波輻射中，Y精子的損傷容易受到損傷。吳惠等應用100mW／cm2微波照射牛睾丸，輻射後2h至24h，牛X、Y精子活動度降低，但二者差異不顯著，而輻射後1h、6h、12h，X、Y精子的凋亡率增加，呈現Y精子凋亡率高於X精子趨勢；輻射後精子超微結構出現改變，如精子頭部細胞核濃縮，著色不均，細胞內外膜間隙增寬，膜纖曲、斷裂，並且Y精子損傷重於X精子；精子頂體酸性磷酸酶含量降低，Y精子損傷也重於X精子(P&<0．05)。雖然已經發現微波輻射與Y精子損傷有關，但微波輻射對Y精子的影響，是引起Y染色體基因的缺失、突變，還是Y染色體型精子畸形過多或死亡及運動力減弱從而改變精卵結合能力等，目前還不明確，還有待深入研究。微波輻射對仔鼠健康影響不容忽視。引自（畢煥洲，彭超1-2450Hz微波輻射對雄小鼠的子代性別及死亡率影響《第十一次全國中西醫結合男科學術大會暨重慶市中西醫結合學會2016年男科學術大會論文集》2016年）

畢煥洲，彭超的研究結果表明：微波輻射對精子的損傷隨輻照時間增長而加重。因此，對於基站這類24小時都會持續微波輻射的設施，其選址、距離居民區遠近一定要慎重。目前5G基站的規劃密度為幾百米一個，其24小時運作的微波輻射對人體生殖系統的累積損害不容小覷。

尉春華等[40]也認為微波輻射會引起睾丸組織形態改變，他們用功率密度分別為 20mW/cm2、 40mW/cm2 的微波輻照大鼠，於輻照後 6h 取材，以透射電鏡和光鏡觀察其病理形態變化，結果發現，與對照組比較生精細胞、曲精細管等出現一系列病理性改變，且改變隨功率密度增加， 輻照時間延長而加重。 Ozguner M[56]的研究結果顯示微波輻射雖不影響睾丸的平均重量，但曲精管平均長度降低，生精細胞減少。（900MHz 微波輻射對雄性大鼠血漿激素水平和睾丸組織的時間毒性 碩士論文 2013年）

陳昱進行低強度微波輻射對雄性小鼠生殖功能的影響的實驗，以4周齡雄性昆明種小鼠45隻，隨機分為4組，用相當於行動電話輻射頻率的模擬輻射源(900MHz)對小鼠進行全身輻射，輻照平均功率密度分別為0μW／cm2(偽照射組)、50μW／cm2、150μW／cm2、250μW／cm2組，每天12小時，連續60d後取雙側睾丸和附睾稱重，常規分析附睾的精子計數、活動率和畸形率，並觀察睾丸組織結構，及測定血清睾酮、黃體生成素水平。實驗發現：微波輻射可引起實驗小鼠精子計數減少、精子活動率下降及精子畸形增多，並可引起血清睾酮水平降低。提示低強度的微波輻射可能對雄性生殖功能產生不良影響。（陳昱低強度微波輻射對雄性小鼠生殖內分泌影響的基礎研究 碩士學位論文20100301）

陳昱根據實驗結果推斷低強度微波輻射影響精子數量的可能機制：睾丸是雄性生精器官，附睾是貯存精子和精子成熟的器官。正常情況下小鼠睾丸的重量比較恆定，如睾丸重量減輕，說明有生精細胞的丟失，即存在細胞壞死或凋亡。該實驗發現照射組小鼠睾丸重量明顯減輕，組織切片證實生精細胞減少。可見在此暴露條件下，微波影響了精子的發生，其機制分析如下：

1.微波直接引起生精細胞壞死或凋亡導致生精減少。細胞膜內外表面均帶一定量的電荷，面電荷密度越大，細胞膜內壓力差越大。電磁場波作用於生物體時，由於電磁場波的影響會改變細胞膜內外表面的面電荷密度，從而改變了細胞膜內的電勢差，對細胞內離子通道的打開和關閉產生影響。若入射的電磁波滿足細胞結構的固有頻率特性，產生共振吸收，生物膜面上的面電荷密度改變超過了某一極限值，細胞膜內的電勢差突破了細胞膜自適應的極限，使細胞膜的原有結構遭到破壞，就會造成細胞死亡。王水明等研究發現，精原細胞、精子細胞和精子是微波輻射非熱效應最敏感的靶細胞，他們採用O～100MHz電磁脈衝全身輻射小鼠，發現精原細胞、精子細胞和精子均出現核、線粒體、內質網等膜結構的退行性改變。

2.血睾屏障損傷。血睾屏障主要通過支持細胞間的連接複合體構成，構成一道有效的免疫屏障，使生精細胞有絲分裂後產生的異體蛋白與機體免疫系統隔離，同時把近腔室和睾丸淋巴液、組織液分隔開來，從而保證在近腔室中進行的成熟分裂和精子變態過程，能在一個相對穩定的微環境中進行，免受外來有害物質和突變原的損害。血睾屏障的破壞，明顯影響精子細胞的生存，Chung等用甘油、閉鎖肽等破壞大鼠血睾屏障，在不影響LH、T水平的情況下大鼠出現生精減少、停滯的現象。李永青等用2450MHz、輻射功率為8w的微波，持續照射25分鐘，發現大鼠睾丸支持細胞的超結構有明顯退行性改變。示蹤劑進入部分曲線精管的近腔小室，顯示血睾屏障存在局灶性損傷。侯武剛等以400 kV／m的電磁脈衝對Balb／c雄性小鼠輻射7 d後，用硝酸鑭塊染觀察輻射後大鼠血-睾屏障通透性的變化，發現輻射後1 d，支持細胞突起減少，硝酸鑭顆粒於近腔室內精母細胞、圓形精子細胞、精子之間沉澱；至21d時，仍可見鑭顆粒沉積在近腔室生精細胞問。王爽用雄性SD大鼠得到相似的結果。上述研究均表明，電磁輻射對血-睾屏障的損傷可使精子數量減少

3.支持細胞營養作用的減弱。實驗發現精原細胞與支持細胞之間間隙加大，這很可能造成縫隙連接的破壞，使精子由於營養不良而死亡或凋亡。我們在睾丸的組織切片也觀察到，微波的照射後，小鼠睾丸生精小管的上皮變薄、生精小管細胞排列層次混亂、細胞排列疏鬆、精原細胞與基膜、各級生精細胞間的距離也增大。此種變化很可能導致血睾屏障的作用減弱，使生殖細胞與免疫系統接觸，產生針對生殖細胞的自身抗體或使外界有害物質進入生精小管而損傷生精細胞或精子，或由於與支持細胞的連接障礙而造成精子營養不良而死亡或凋亡。

4.促進與凋亡有關的基因表達。尉春華等發現微波輻照後大鼠睾丸生精細胞凋亡增加而Bcl-2和C—myc蛋白表達升高，因此認為微波促進與凋亡有關的基因表達可能是影響生精的機制之一。

已有多個人研究，如Davoudi等、Fejes等、Wdowiak等、Agarwal、曹英強等、Erogul等、Falzone等均揭示手機的微波輻射可造成精子活動力下降。而Yan等、Mailankot等人的動物實驗研究也發現手機輻射使受照動物的精子活動度顯著下降。

對於低強度微波輻射影響精子活力的可能機制，陳昱認為：

1.微波影響精子尾部線粒體供能狀況

該實驗結果顯示照射組小鼠精子活力呈現一定程度的減弱，與其他學者的動物實驗研究結果基本一致。精子活力與其尾部線粒體供能狀況密切相關。活動力不足精子尾部線粒體常呈現異常，如線粒體內部的結構有嵴減少，甚至消失，部分線粒體嵴內問隙增寬，部分成捲曲絲狀結構，基質電子密度減低等退化表現。王水明等發現3～100 mW／cm2高功率微波輻射均可引起Wistar雄性大鼠各級生精細胞線粒體腫脹和／或空化，且損傷成都情況存在劑量效應和時間效應關係。尉春華也有相似的結果。操冬梅等除發現輻射組小鼠的精子活動率下降外，還發現精子尾部線粒體形念大小不一，分布不均，部分出現腫脹，電子密度降低；板狀嵴減少，灶性空泡化。Aitken研究揭示小鼠暴露於900 MHz射頻輻射7d，定量PCR分析發現，精子線粒體基因組和B球蛋白基因組發生明顯損傷。這些研究都說明，低強度微波輻射可造成精子線粒體的損傷，脂類過氧化反應可能是其損傷機制之一。

2.微波影響精子膜的生物活性和完整性

微波照射後機體產生過量的自由基已有許多報道。如李予蓉等報道微波照射後機體各臟器均可產生過量的自由基。曹兆進用900MHz微波連續照射雄性LACA小白鼠，發現在電磁輻射強度為lmW／cm2時能引起小鼠全血中谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性降，丙二醛(MDA)含量增高，呈現非熱效應的功率窗特徵。而鄧中榮、陳耀明用可提高細胞的抗氧化能力的鋅可在一定程度上減輕微波對細胞損傷。Guney用900 MHz微波輻射造成的大鼠子宮內膜上皮細胞、腺體細胞與基質細胞出現嚴重的滲出與凋亡的變化，基質中有大量嗜酸粒細胞粒細胞和淋巴細胞滲出，子宮內膜組織的NO、MDA含量增加而SOD、CAT和GSH-Px活力下降，而使用維生素E、維生素C等抗氧化劑則大大減輕了上述損害。

對於雄性生殖系統，袁建林等選用頻率為2450MHz、功率密度為lOmW／cm2的微波照射小鼠，結果小鼠睾丸中MDA含量升高，SOD活性均降低；Mailankot等用0.9／1.8GHz GSM微波照射在顯著降低大鼠精子活動度的同時，睾丸和附睾組織中脂質過氧化物含量大大增加而GSH含量明顯降低。這些變化都與睾丸中產生過量的自由基有關。

因此，微波輻射可能通過脂類過氧化反應機制損傷精子膜結構，進而影響精子活動性。

3.微波影響精子的成熟

精子活力與其成熟度有關。附睾不僅是精子運行的管道和儲存的場所，也是精子成熟的主要器官。附睾中高濃度雄激素水平能促進精子成熟及運動能力的獲得，並為精子的貯存提供有利條件，附睾是雄激素依賴器官，大多數附睾蛋白的合成都受睾酮(T)的調控，T減少，或附睾細胞受損，都將影響精子的成熟。微波輻射有可能通過這兩個方面影響附睾細胞而使精子活動力下降。李建國等研究表明微波照射陰囊可使精子的運動能力顯著下降，精子的cAMP含量顯著減少，這些變化均與附睾的結構和功能改變有關。Akdag等也發現長時間微波照射(53天)大鼠出現附睾萎縮、細胞間質水腫、組織變形、穿孔、單核細胞浸潤、成纖維細胞增殖活性增強等病理性改變。該研究雖然照射組的附睾的臟器係數變化不大，但其精子畸形類型中，尾部異常如頸部假胞質小滴、彎尾、卷尾、頭尾相連等類型出現頻率很高，提示其在附睾成熟階段發生障礙，因此推測該水平微波輻射對附睾組織宏觀結構損傷不明顯，但可能存在微觀水平的損傷。

精囊是雄激素依賴器官，T進入精囊細胞後變為DHT，促進精囊腺細胞合成和分泌精漿果糖，為精子直接利用。睾丸間質細胞分泌T減少，或精囊腺細胞受損，改變精囊環境也與精子活力、精子運動能力及受精能力變化有關。該研究發現輻照組血清睾酮水平下降，推測因此影響了附睾、精囊細胞功能的發揮，進而影響了精子的成熟與活力。

陳昱認為，波輻射可造成細胞染色體斷裂，該研究也顯示，照射組精予畸形率明顯增加。其可能機制是：

1.產生過量過氧化物或自由基而損傷染色體

De Iuliis用人類精子進行體外照射實驗，揭示1．8GHz GSM微波照射可使精子中活性氧含量增加，造成DNA氧化性損傷與DNA斷裂並與照射劑量有關。寧竹之等也發現精子畸變率增加的同時也發現精原細胞DNA含量增加，提示DNA修復過程活躍，DNA損傷可能為精子畸變機制，其精子以頭部畸形為主，提示畸形發生於生精過程，也說明DNA損傷的機制可能性大。

2.改變細胞內鈣濃度

正常情況下，細胞內Ca2+的濃度比細胞外低，細胞內低鈣在維持細胞反應中起重要作用。當細胞對外界變化作出反應時，胞內遊離鈣濃度即升高，產生相應的效應。微波輻射可調整Ca2+在鈣通道的流動，並改變胞膜對鈣離子的通透性，使細胞內鈣離子的濃度升高。線粒體是鈣離子的儲存庫，微波輻射損傷線粒體也可使細胞內鈣離子的濃度升高。細胞內鈣濃度升高的直接後果是導致鈣依賴酶如蛋白激酶C、ATP酶等的激活，造成生物膜的損害和能量危機，從而引起細胞的凋亡和死亡等。細胞內鈣超載也可激活鈣依賴的內源性核酸內切酶，造成DNA損傷。該研究中精子頭部畸形如無鉤、小頭、無定形頭出現頻率也較高，提示微波可能通過上述機制影響精子形態

對於功率窗問題，陳昱認為，該研究發現，在所研究的指標當中，150μW／cm2組變化最大，50μW／cm2組次之，而250μW／cm2組最小。從能量角度看無線性關係，而非熱效應恰恰具有非線性特徵，即是所謂的「功率窗」效應。其具體是由哪些機製造成的，有待進一步探索

五、對中樞神經系統影響的研究

劉宗環，胡向軍，彭瑞雲，王麗峰認為，目前微波輻射致學習記憶障礙的機制研究主要集中在突觸可塑性、能量代謝、突觸後神經遞質受體及相關信號通路等方面。突觸可塑性方面，研究表明．微波輻射可引起突觸結構異常，表現為突觸前囊泡和線粒體損傷，突觸後膜穿孔，後膜長度及緻密物分布異常，學習記憶後苔蘚纖維生長抑制等；突觸功能異常，表現為腦內氨基酸類、膽鹼類和單胺類神經遞質含量、釋放和攝取異常，興奮性突觸後電位幅值降低等。能量代謝方面，發現微波輻射可引起海馬線粒體結構損傷與功能障礙，表現為線粒體空化和嵴斷裂、代謝酶活性異常和腺苷酸含量降低，線粒體呼吸鏈亞基I、Ⅱ和Ⅳ表達改變影響能量代謝。信號通路方面，發現微波輻射引起NMDAR表達異常，AMPA(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-soxazolepropionic acid)受體2表達下調，PSD-95和磷酸化CaMKⅡ／表達下調；三條MAPK信號通路(ERK、JNK和P38)差異激活，Raf／MEK／ERK信號通路過度活化導致神經元凋亡與壞死可能是微波輻射致認知功能障礙的重要機制。微波單次輻射可引起BDNF和TrkB表達及其相互作用增強，參與微波輻射所引起的大腦皮層和海馬以及PC12細胞突觸前囊泡釋放障礙的修復過程。但微波輻射後突觸之間信息傳遞如何影響,這對於闡明微波輻射致學習記憶障礙的機制至關重要，需要深人研究。

劉宗環等認為，隨著對BDNF和NMDAR研究的逐步深入,及其在突觸可塑性、學習記憶過程中的機制被進一步揭示，為探索和研究中樞神經系統疾病提供新的治療靶點．對提高腦的神經認知能力和開發大腦潛能等方面也有重要意義。然而微波輻射後BDNF和NMDAR間存在怎樣的相互調節，這在微波輻射所致學習記憶障礙中發揮什麼作用．仍需要逐步的探索研究。引自（劉宗環，胡向軍，彭瑞雲，王麗峰 BDNF和NMDAR在微波輻射對學習記憶影響中作用的研究進展 解放軍預防醫學雜誌 志2017年8月第35卷第8期1008-1010,1013）

王強,曾兆進認為，微波輻射產生遺傳學改變，突變是癌變的前奏，微波EMF的致微核效應頗受關注，但有關微波電磁輻射對遺傳特性影響的結果尚不一致。Zotti-Martelli等將人的外周血淋巴細胞暴露於2．45GHz和7．7GHz微波(10、20、30mW／cm2)(15、30、60min)，發現暴露組(30mW／cm2)的微核率顯著高於對照組，但不影響細胞生長周期，也不具有細胞毒效應；Tice等用837MHz的CDMA、TDMA、GSM及模擬信號微波對人白細胞及淋巴細胞進行暴露(3h或24h、1～10W／kg)，發現如果暴露時間為24h且SAR為5．0 W／kg或10．0W／kg，則4種微波通訊信號均導致淋巴細胞的微核率顯著提高；d』Ambrosio等將人外周血淋巴細胞暴露於1．748GHzGMSK相位調製信號15min，出現顯著的致微核效應。引自（078微波輻射對人體健康的影響，國外醫學衛生學分冊 2003年 第30卷 第4期，235-238頁）

該實驗表明：微波的波長越短，頻率越高，對人體淋巴免疫系統危害性越大，因為更高頻率微波輻射下的細胞微核率更高，輻射累積效應更大。在低強度微波中長時間暴露導致的人體淋巴免疫系統的危害性，遠大於短時間暴露的危害性。

中國5G商用牌照發放後，中國電信和中國聯通使用3.5GHz頻段的100MHz頻譜；中國移動使用2.6GHz頻段的160MHz頻譜；廣電國網使用4.9GHz頻段50MHz頻譜，其使用的頻段微波頻率正好位於上述實驗中導致人體淋巴免疫系統危害的微波頻率範圍內。且5G基站一旦正式啟用，必將24小時不停運作，也必將人體24小時置於微波輻射中，對人體淋巴免疫系統的影響不言而喻。

六、對心臟影響的研究

朱文赫，沈楠，徐俊傑，鍾秀宏，呂士傑探討不同強度微波輻射對大鼠心臟的損傷作用，及其作用機制。方法：分別以強度為500、1000、1500和2000W/m2，頻率為2450MHz微波照射大鼠6min，照射後6h取大鼠心臟，檢測心肌細胞中ATP含量、線粒體呼吸鏈複合體Ⅳ和Ⅴ活性，透射電鏡觀察心臟組織超微結構的改變,Muse細胞分析儀檢測心肌細胞凋亡，Western blotting檢測心肌細胞內cleaved caspase-3蛋白的表達。 結果：隨著微波輻射強度的增加，大鼠心肌細胞中ATP含量、線粒體呼吸鏈複合體Ⅳ和Ⅴ活性呈現降低趨勢，與對照組相比，差異有統計學意義（P＜0.05）。透射電鏡結果顯示，微波輻射致細胞線粒體數量減少且形態異常，大部分線粒體溶解空化，基質明顯腫脹。心肌細胞凋亡檢測結果顯示，微波輻射能夠誘導大鼠心肌細胞發生凋亡，且隨著微波輻射強度的增加，細胞凋亡率呈上升趨勢（P＜0.05）。Western blotting結果顯示，微波輻射後心肌細胞內cleaved caspase-3蛋白表達水平隨著輻射強度的增加呈上升趨勢（P＜0.05）。 結論：微波輻射對大鼠心臟具有明顯的損傷作用，能夠引起心臟能量代謝出現異常，誘發心肌細胞發生凋亡。

朱文赫，沈楠，徐俊傑，鍾秀宏，呂士傑認為，經研究證明，一定強度的微波輻射對人體健康的影響是客觀存在的。長期微波輻射會使人容易產生疲倦，機體的免疫能力下降，出現代謝功能障礙及自由基水平失衡。心血管系統是微波輻射較為敏感的靶器官之一，微波輻射能引起心肌細胞能量代謝紊亂，誘發細胞凋亡，引起心臟結構和功能的異常。心臟是循環系統的動力器官，其結構和功能的異常，將影響機體全身各系統器官的血液供應。

心臟是個高耗氧、高耗能的器官，心肌組織唯一能夠直接利用的能量形式是ATP，心肌細胞必須不斷合成ATP以維持正常的功能和細胞活力。越來越多的證據表明，心臟能量代謝障礙是心肌細胞損傷的始動環節，是引起和促進心功能障礙發生、發展的重要因素。心血管系統是微波輻射較為敏感的靶器官之一，國內學者潘敏鴻等的研究表明，一定量的高功率微波輻射可造成心臟組織結構損傷，心肌纖維變性，肌漿凝聚，橫紋消失，而且隨著輻射劑量的增加，心臟內分泌功能同時也受損。目前雖然微波輻射對心臟的損傷作用得到了證實，但是相關結論還有待更多的實驗驗證。因此，研究其發生機制、尋求有效的拮抗措施，一直是該領域研究熱點。朱文赫，沈楠，徐俊傑，鍾秀宏，呂士傑的研究以大鼠為研究對象，探討2450MHz微波輻射對心臟損傷作用及機制，具有重要的理論和實踐意義。

心臟是一個高活動、高能量消耗的器官，無論心肌舒張或收縮都需要充足的能量供應，當心臟能量代謝異常時，心臟功能受到損傷。實驗結果顯示，微波輻射後，大鼠心肌細胞中ATP含量、線粒體呼吸鏈複合體Ⅳ和Ⅴ活性呈現降低趨勢，且隨著微波輻射強度的增加，呈現一定的劑量依賴性。電鏡結果顯示，微波輻射組大鼠線粒體和肌絲排列不緊密，橫紋模糊，肌絲明暗帶不清晰，部分肌絲溶解、斷裂。線粒體數量減少且形態異常，大部分線粒體溶解空化，基質明顯腫脹，且隨著微波輻射強度的增加，心肌細胞損傷有所加重。表明微波輻射後大鼠心臟能量代謝出現異常,心肌細胞受損。

該研究採用Muse細胞分析儀器檢測微波輻射後大鼠心肌細胞凋亡情況，結果顯示，微波輻射能夠誘導大鼠心肌細胞發生凋亡，且隨著微波輻射強度的增加，細胞凋亡率呈上升趨勢。細胞凋亡是機體為維持內環境穩定，由基因控制的細胞自主性有序死亡。細胞凋亡有嚴格的調控機制，caspase-3是 caspase家族中重要的成員，大多 數 觸 發 細 胞 凋 亡 的 因 素 最 終 均 需 要 通 過caspase-3介導的信號轉導途徑。Western blotting結果顯示,微波輻射後大鼠心肌細胞內 cleaved caspase-3蛋白的表達量同對照組相比逐漸升高，表明細胞發生凋亡增多。線粒體是細胞內重要的細胞器，生物體內90%以上的ATP是由線粒體產生。它具有複雜的亞微結構和功能轉換系統，通過氧化磷酸化為細胞生命活動供能，也是氧自由基產生的主要場所，在凋亡過程中發揮著非常重要的調控作用。 本研究結果顯示，微波輻射可以引起大鼠心肌細胞ATP酶活性降低，細胞代謝紊亂，出現線粒體結構與功能的改變，從而引起大鼠心肌細胞發生凋亡。 該研究結果為今後開發微波輻射所致的心臟損傷標誌物研究奠定理論基礎。引自（朱文赫，沈楠，徐俊傑，鍾秀宏，呂士傑微波輻射對大鼠能量代謝及心肌細胞凋亡的影響中國病理生理雜誌647-651頁）

七、對免疫系統影響的研究

晏雪婷認為，研究報道雷達作業人員的輻射頻率約為 3000MHZ，在缺乏防護的情況下，其所受到的輻射量可從幾微瓦到幾十毫瓦[8]，雖然處於我國規定的安全限值內，但是長時間微波輻射對其身體造成的影響仍不可忽視[9]。在相關的國外研究中發現微波輻射導致染色體異位與飛行員罹患癌症有一定的關係[10]，使得飛行員皮膚黑色素瘤患病率高於常人兩倍[11]。既有的研究表明免疫系統對於微波輻射較為敏感，主要表現為巨噬細胞吞噬功能的暫時降低，淋巴細胞有絲分裂抑制，中性粒細胞生成減少，骨髓儲存粒細胞減少，抗感染能力下降以及死亡率增高[12-14]。白細胞是免疫系統的初級防禦細胞，Polak 等[15]發現，微波輻射可減少白細胞的數量，引起細胞代謝異常、DNA 無序合成、染色體缺失，同時改變自然殺傷細胞 NK 活性及細胞動力。有研究發現體外長時間低強度微波輻射可以降低小鼠 NK 細胞活性[16]，對體液免疫有一定的抑制作用，而對細胞免疫無太多影響[17]。微波輻射可以誘導胸腺細胞凋亡，導致胸腺病理改變，並影響細胞周期進程進而影響免疫功能[18]

晏雪婷通過模擬飛行員所處微波波段(S 波段：2.856GHZ)輻射大鼠後，檢測大鼠外周血細胞指標、免疫球蛋白與補體水平、脾臟病理的改變、脾臟凋亡進而為分析微波輻射對飛行員免疫功能的影響提供一定的理論依據。探討飛行環境中微波輻射對機體免疫功能的影響及其機制。(1)檢測317 名飛行員和 100 名地勤工作人員外周血免疫球蛋白和補體(IgG、 IgA、 IgM、C3、 C4)。按駕駛機型將 317 名飛行人員分為轟炸機組，運輸機組，直升機組，殲擊機組，各機型組按照飛行時間分為＜1000h 組、 1000-1999h 組和 2000- 3000h 組，以上各組均以地勤工作人員作為對照。分析各機型組與對照組免疫指標的差異和飛行時間與免疫指標之間的相關性。 (2)模擬飛行員所處微波波段(S 波段： 2.856GHZ)輻射大鼠，將清潔級雄性 SD 大鼠 72 只按照微波輻射平均功率密度隨機分為4 組，每天輻射 15 min，一周 5 天，分別於輻射 2 周、 3 周及 6 周后殺死大鼠取材，檢測大鼠的血常規與免疫學指標(IgG、 IgA、 IgM、 C3、 C4)並觀察脾臟病理學變化。用 DNA 片段瓊脂糖凝膠電泳分析輻射 3 周、6 周后大鼠脾臟細胞的凋亡情況。

研究後發現，飛行環境下飛行員的免疫指標會發生改變，IgA、IgG、IgM 降低，C3、C4 增高並且 C4 會隨著飛行時間的增加而增高。大鼠在經過長時間微波輻射後，隨著功率密度的增加，白細胞、單核和淋巴細胞計數逐漸降低。低功率密度短時間微波輻射後，免疫球蛋白刺激性增高，長時間輻射後隨著功率密度的增加免疫球蛋白逐漸降低。長時間高功率密度組脾臟會出現明顯損傷。脾臟細胞凋亡程度隨著功率密度的增加而加重。大鼠的以上改變是由微波輻射導致，所以推斷微波輻射造成飛行員免疫功能改變的主要影響因素，其機制可能與細胞凋亡有關，高功率密度及長時間微波輻射會導致機體免疫損傷。引自（晏雪婷 飛行環境中微波輻射對機體免疫功能影響的研究 碩士論文）

八、對肺臟組織結構和血氣屏障的影響的研究

董紅艷，胡向軍，彭瑞雲，王麗妒，陳麗，李艷霞認為，肺臟是微波輻射的中度敏感靶器官之一，有學者發現，超寬譜微波輻射大鼠後肺組織結構發生改變，表現為肺泡水腫、肺泡隔斷裂、炎性細胞浸潤、肺毛細血管內皮細胞間隙增寬等。肺氣血屏障，也稱肺泡毛細血管屏障或肺血氣屏障，由肺泡表面液體層、I型肺泡細胞與基膜、薄層結締組織、毛細血管基膜與內皮等組成，是使肺泡與肺毛細血管緊密相連的組織結構，氣血屏障完整性對於肺氣體交換、防止血液中物質返流人間質和肺泡腔等至關重要。已有研究表明，微波輻射可造成血腦屏障和血睾屏障的損傷。

董紅艷採用HE染色和硝酸鑭灌注，光鏡和電鏡動態觀察不同功率密度脈衝微波輻射後大鼠肺臟組織結構和氣血屏障通透性的變化，探討其時效和量效關係，為微波輻射損傷的防治提供依據。實驗組採用O、10、30和100 mW／cm2微波輻射166隻二級雄性Wistar大鼠，並於輻射後6h、1d、3d、7d和14d處死取肺臟，進行HE染色和硝酸鑭灌注後。分別採用光鏡和電鏡觀察微波輻射後肺臟組織結構和氣血屏障通透性的變化。結果輻射後6 h，各輻射組均見肺泡和支氣管上皮細胞壞死、脫落，肺間質水腫、增寬，炎性細胞浸潤，1d時最為明顯，3d見減輕，14d基本恢復。100 mW／cm2組輻射後1d，I型肺泡上皮細胞核邊集、濃縮。Ⅱ型肺泡上皮細胞板層小體空化，硝酸鑭灌注後Ⅱ型肺泡細胞膜和肺微血管外均見有鑭離子分布。

該研究發現，10~100mW／cm2微波輻射可導致大鼠肺組織和超微結構損傷、氣血屏障功能異常。脈衝微波輻射可引起I型和Ⅱ型肺泡上皮細胞損傷，氣血屏障通透性增加，上述改變以100 mW／cm2組最為顯著，呈現明顯的劑量效應關係。（董紅艷，胡向軍，彭瑞雲，王麗妒，陳麗，李艷霞微波輻射對大鼠肺臟組織結構和血氣屏障通透性的影響 解放軍預防醫學雜誌 October 2017 V01．35 No．10 1206-1208）

九、結論

以上低功率厘米波毫米波安全性實驗結果，皆表明長時間處於此頻段微波輻射下存在對人體的危害性。在4G已經滿足人們物質文化生活的前提下，為何要跑步開通5G、是否真的需要5G值得深思。無論技術發展到何等地步，應首先以人為本，保證使用人健康。若是以犧牲健康為代價，一味追求科技進步，那未來等待人類的，未必是理想中的烏托邦。

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