當然有關。

醫學統計分析發現：

雙親沒有肥胖，子女肥胖機率10%；

雙親有一人肥胖，子女肥胖機率40-50%；

雙親都肥胖，子女肥胖機率70-80%。

說明肥胖與遺傳高度相關。

研究表明肥胖是一種多基因性狀，由多個易感基因和環境因素共同決定。

易感基因：超過300個基因與肥胖有關，這些基因定位於除Y染色體外的所有染色體上，如FTO，Leptin基因等。

環境因素：營養攝入過多，運動量少或消耗少等。

越肥胖的人攜帶的易感基因就越多，也容易把易感基因傳給後代。肥胖的人與瘦人婚配，子女一般為中等體重。中等體重的人婚配，後代有瘦，胖和中等體重等多種表型，但中等體重居多，呈正態分布。群體中體重也是正態分布。

肥胖對健康有負面影響，可導致：

高血壓

冠狀動脈疾病

糖尿病

乳腺癌

子宮內膜癌

出生畸形兒

壽命縮短

所以必須控制體重。

攜帶有肥胖基因的人可通過去除環境因素來控制體重：

少攝入：減少脂肪攝取如肥肉，但可多吃蔬菜增加纖維攝入。

多消耗：多運動，如暴走，游泳，球類運動等。

首先肯定的說：是的，有關係，而且有很大的關係。就目前的研究來看，肥胖不是由單個基因決定的，而是多個基因決定的。

現在通過GWAS（全基因組關聯分析）的方法，已經在人類基因組上發現很多與體重相關的基因。研究表明，遺傳因素在肥胖發生中起重要作用。家系分析顯示，父母有一方肥胖者，其子女發生肥胖的概率為41%～50%，而父母雙方均肥胖者，其子女發生肥胖的概率增為66%～80%。

到目前為止已發現600餘種基因與肥胖症的發生有關，而與體質量調節最密切相關的基因主要包括體脂量和肥胖症相關( fat mass and obesity associated，FTO)、瘦素受體( leptin receptor，LEPR)、載脂蛋白E(apolipoprotein E，APOE) 、黑皮質素4受體( melanocortin 4 receptor，MC4R)、解偶聯蛋白2(uncou plingprotein 2，UCP2)、β3-腎上腺素能受體( β3-adrenergic receptor，ADRB3)、過氧化物酶增殖活化受體γ( proliferator-activated receptor gamma，PPARγ) 等。簡單地說，這些肥胖基因都與脂肪分布、代謝有關。因為影響脂肪等物質的新陳代謝，所以會導致脂肪的積累，造成肥胖。

實際上，肥胖的形成除了和基因有很大關係，與飲食也有很大關係。只是基因也有可能控制你的飲食。比如MC4R 基因在控制食慾和體質量調節中起關鍵作用。此外，有學者認為，FTO 基因的變異可能使人缺乏對飲食的控制，表現出持續性進食過量，最終導致肥胖。

總的來說，肥胖與基因有關，同時也與日常的生活作息有關，所以想要一個健康和瘦條的模樣，還是要雙向結合，畢竟表現型是基因和環境的共同作用形成的。

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【欄目簡介】

「你關心的話題，由三甲醫院權威專家來解答」——《健康情報局》是一檔由光明網獨家出品的大健康科普品牌欄目，創辦於2016年6月，獲得了國家衛生計生委授予的「健康中國」創新傳播欄目獎，並受邀成為「中國醫療自媒體聯盟」成員、北京市中醫藥立體傳播聯盟品牌欄目等。

【本期嘉賓】北京大學人民醫院營養科主任 柳鵬

謝邀。

這個問題也是一直在爭論的，人為什麼會發胖？是遺傳因素，是生活習慣，還是環境影響？

有研究表明，BMI與遺傳的關係更為接近，就是父母與子女之間、兄弟姐妹之間的關係更為接近；而夫妻之間肥瘦的關聯程度並不高。所以，生活方式的影響相對較弱，而遺傳的因素更高。

當然，遺傳因素是原發性肥胖的最主要原因，基因篩選的結果表明，與肥胖相關的主要基因位於 2、10、11 和 20 號染色體上，一般將其稱為「肥胖基因」。能量消耗，與基因的關係有多大，還在研究當中。

總的來說，具體到個體，一個人胖，主要的原因可能是他有「胖的基因」，遇到合適的環境，比如生活條件提高、體力活動減少、生活環境改變等等，讓他吃的多了，或者吃的不健康了，活動少了，人就胖起來了。所以，對於個體來說，可能的情況是基因決定你能不能胖，生活方式和環境決定你會不會胖。

從基因的角看度致胖機理，一個人的體脂率主要受遺傳和生活習慣的影響。若雙親中有一方肥胖，那麼孩子肥胖的幾率為25%~50%；若雙親均肥胖，那麼孩子肥胖的幾率為 50%~75%。

影響身體發胖的原因有很多，但是要注意以下幾點：

1、杜絕不合理的飲食習慣，這個就不展開說了。

2、多多運動。「管住嘴，邁開腿」是不肥胖的至理名言。

3、基因問題。這個似乎就不好解決了，那就要比常人付出更多的汗水和努力了。

希望大家能夠喜歡我的解決，點贊哦~

一般而言，我們會說爸媽胖孩子也胖，這是導致人們肥胖的先天性因素，也即肥胖基因；後天因素則很複雜，環境、心理、自身習慣等都可能導致肥胖，可見，肥胖基因只是肥胖率中的一部分，那麼這種基因到底是什麼呢？又可否通過改變它來使人們變瘦呢？關於這個問題，我們請廣州中醫藥大學的專家—曾慶平老師來回答：

早在1950年，科學家們發現不肥胖的小鼠也能產下肥胖後代，而且證明這種肥鼠同時攜帶了兩個分別來自父母的突變基因。這就意味著，攜帶兩個正常基因的小鼠或僅攜帶一個突變基因的小鼠都能靈敏感受飽脹信號，自主控制進食量，可以保持正常體重，而攜帶兩個突變基因的小鼠不能感受飽脹信號，會不停地進食，導致營養過剩，最終使體重增加。

儘管我們已經發現了許多肥胖相關基因，但它們只是提高了肥胖易感性，並不代表肥胖基因攜帶者必然發胖，因為肥胖的形成還有賴環境因素的作用。

當然，攜帶肥胖基因的人，其控制體重的難度更大，對減肥藥物的期盼也最迫切。但是，即使FTO的作用機理被闡明，也不會像媒體吹噓的那樣，今後只要注射一針「基因葯」，就能徹底治癒肥胖症了。

首先，人們不可能同意接受精卵細胞基因編輯，將「肥基因」改造成「瘦基因」，由此生下一個「瘦娃娃」。其次，科學家也不可能對肥胖嬰兒或成人的每個脂肪細胞進行基因改造，從而實現真正的「基因減肥」。

最現實的可能是，針對缺陷型肥胖基因，可以注射人造瘦素或「瘦素受體」來緩解病情。針對各種高表達的肥胖基因，今後致力於尋找「靶向抑製劑」並開發出新型減肥藥還是大有希望的。

總之，雖然肥胖基因在很大程度上決定了一個人生下來很可能就是個胖子，但是後天的改善也不是不可能，相對於我們這個整體並不胖的亞洲民族，運動加飲食還是可以幫助我們保持好體型的，此外，肥胖患者更易患心血管疾病，這值得我們警惕，回歸文章開頭提到的「三減三健」運動，保持好作息、好飲食、好心情，才是通往健康的不二法門。

最後，中國科普博覽覺得比起胖瘦來說，健康是最重要的，祝大家都身體健康！

有些人喝水都胖，有些人怎麼吃都不胖！這就是基因左右的最直接表現。科學已經證明肥胖和基因明確相關，隱藏在肥胖症背後的關鍵基因已經被發現。肥胖基因是指，它們所編碼蛋白質是一種食慾與能量平衡調節途徑的組成部分，而這種途徑的失衡直接或者間接導致體脂肪的積累和體重增加。科學家已克隆出了5 個與人的食慾及體重調節有關的基因，即OB基因、LEPR基因、PC1 基因、POMC基因和MC4R基因。雖然基因與肥胖相關，但是這並不是我們不良生活習慣的借口，堅持鍛煉，健康飲食，優良作息習慣是保持健康與體型的最好辦法！只要你努力了，至少你不後悔！

原文發布在微信公眾號：thorgene-health

肥胖、孤獨、抑鬱這些生活狀態和心理情緒與你的健康息息相關。它們是否與基因有關？能夠通過基因檢測來預測風險，從而採取有效的治療措施嗎？現在男人有更多的理由測量腰圍了。研究表明，男人的體重可以影響到精子的基因活性，這可能會遺傳給下一代。人們一直知道孤單有害健康，但是孤單對健康造成危害的細胞層面作用機制一直是個謎。新的研究表明孤單會導致與「戰或逃」策略有關的應激信號產生，進而影響白細胞的產生。一項研究正在試圖找出當一個人嘗試自殺時大腦中究竟發生了什麼。目前已有證據表明遺傳基因會影響一個人的自殺風險。研究人員正在努力尋找可以幫助臨床醫生判斷病人自殺風險的生物標記物。肥胖基因遺傳給下一代？我們早就知道小孩的體重和父母的體重密切相關。到目前為止，許多研究將肥胖如何傳遞的焦點放在懷孕前或者懷孕期間准媽媽們的飲食上。但是新的研究表明，父親的健康也是很重要。健康男性和肥胖男性的精子存在表觀遺傳上的差異，這種差異可能影響下一代。「我們的研究結果表明，精子中由環境驅動的基因變化能夠傳遞給下一代。」 丹麥哥本哈根大學的羅曼·巴雷斯認為他的發現可能會使准父母在備孕時改變自己的行為習慣。對比13個偏瘦和10個中度肥胖的男性的精子，巴雷斯和他的團隊找到了他們的表觀基因組上的顯著差異（表觀遺傳基因組是DNA上的修飾標記，能夠影響基因活性）。「我們發現在肥胖男性的精子中，大約有9000個基因發生了表觀遺傳學上的改變，」巴雷斯說：「表觀遺傳學變化對300多個與飲食結構等行為相關的基因都會產生影響，我們團隊對這些基因變化進行了鑒定。」以往的研究認為，表觀遺傳變化不能代代相傳，因為DNA的甲基化模式（一種會讓基因活性變低的表觀遺傳改變）在受精後不久就被清除掉了。然而，今年早些時候的研究發現，一些基因似乎逃脫了這種清除。而且有證據表明，決定哪些RNA短片段被甲基化的基因可以通過精液傳遞下去。巴雷斯的研究發現，在肥胖男性的精子中短RNA片段的表達水平更高，其中包括一個已知目標基因CART，這是一種可以控制食慾的基因。「我們正在研究這些表觀遺傳標記的傳遞,」巴雷斯說， 「我們猜測有幾個表觀遺傳標記在受精後同時發揮作用，改變了胚胎髮育的程序。」但是這些表觀遺傳變化不一定是永久的。巴雷斯的研究小組分析了接受過減肥手術的6個重度肥胖男性的精子表觀基因組，他們發現僅一周後，1500個基因的甲基化已經改變。一年後，大約4000個基因發生了改變。「這可能只是手術引發了不同的表觀遺傳模式，在一定程度上彌補肥胖相關的表觀遺傳基因，」蘇黎世大學的伊莎貝爾·曼蘇說。「然而，沒有對照組，我們還不能確定這些變化是不是隨時間變化的結果。」巴雷斯說。檢測基因表達能預測孤獨症？孤單並不只是一種感覺：對於老年人來說，感受到的社交孤立是主要的健康風險之一，可能會令過早死亡的概率增加14%。研究者一直都知道孤單的危險性，但是孤單究竟為何不利健康，其細胞層面上機制一直未被人們所了解。據來自《環球科學》的文章報道，芝加哥大學的心理學家，研究孤獨癥狀的首席專家約翰·卡喬波（John Cacioppo）和同事近日在《美國國家科學院院刊》發表論文，說明了孤單會產生與「戰或逃」（fight-or-flight）策略有關的應激信號，而這種信號會最終影響白細胞的產生。這組團隊曾研究了人與恆河猴這兩種高度群居的靈長類物種處於孤單狀態時的健康變化，已經識別出了孤單和一種他們稱之為「應對逆境的保守轉錄」現象（CTRA）的聯繫。這種反應的特點是與炎症相關的基因表達增多，而與抗病毒相關的基因表達減少。本質上來說，與不孤獨的人相比,有效免疫反應降低，同時炎症的風險增大。在當前的研究中，團隊檢測了白細胞的基因表達，白細胞是免疫系統中能夠保護機體抵抗病毒與細菌的細胞。正如人們所預料到的，孤獨的人與恆河猴的白細胞體現出了CTRA的影響，那就是基因中炎症表達的增加與抗病毒表達的減少。然而，與孤單的人類相似，「孤單」的猴子表現出了更高的CTRA活躍性，而且與「戰或逃」策略相關的神經遞質與去甲腎上腺素水平更高。之前的研究已經發現，去甲腎上腺素可以刺激骨髓中的造血幹細胞更多地生成一種特別的免疫細胞，這是一種不成熟的單核白細胞，它的增多暗示著炎症基因表達增多和抗病毒基因的表達減少。孤單的人與「孤單」的猴子都被發現血液中有大量的這種單核白細胞。研究結果證實了一個機理模型：孤單導致與「戰或逃」策略相關的應激信號產生，而這會增加不成熟單核白細胞的產生，從而導致了炎症基因過度表達，並讓抗病毒反應受損。這種由孤單產生的在腦部活躍的「危險信號」最終會影響白細胞的產生。單核白細胞的大量產生不僅會增加孤單感，還會誘發相關健康風險。該研究也獲得了一些有關孤單對機體影響的新發現。研究人員發現可以根據孤獨情況預測CTRA基因表達在一年或更久時間後的檢測值。有趣的是，CTRA基因表達的檢測值也同樣能預測孤單會持續一年或者更久的時間。白細胞的基因表達和孤單好像有著相互促進關係，就是說一個可以隨著時間的發展刺激另一個的出現。這些結果只與孤單相關，不能用沮喪、壓力或是社會支持來解釋。這個團隊計劃繼續研究孤單對健康的危害，以及怎樣在老人中阻止這些影響。自殺傾向被刻入基因？自殺是一個謎。不到10%的抑鬱症患者有自殺傾向，而與此同時，約有10%的自殺者從未被診斷出有任何心理健康問題。目前已有證據表明遺傳基因會影響一個人的自殺風險。例如，自殺的領養兒童的血親比一般人自殺的可能性要高出幾倍。加拿大麥吉爾大學精神病專家法布里斯·若朗（Fabrice Jollant）認為這種遺傳影響並非是某種特殊的精神疾病，而是與衝動和缺陷性判斷有關。自殺者的親屬和對照組的一般人相比，在玩專為測試決策過程而設計的賭博遊戲時更容易衝動。他表示：「似乎有某種東西被遺傳了下來。」另一些研究人員正在努力尋找可以幫助臨床醫生判斷病人自殺風險的生物標記物。印第安那大學的精神病專家亞歷山大·尼古列斯庫（Alexander Niculescu）和他的同事已經鑒定出6個在自殺者血液中表達發生變化的基因，同時他們還發現，將這些生物標記物與來自情緒及風險因子追蹤應用的數據結合後，可以預測抑鬱症和精神分裂症患者是否最終會因自殺傾向而入院治療，這一預測的準確率竟然高於90%。哥倫比亞大學精神病專家約翰·曼恩（John Mann）正在使用正電子放射斷層掃描技術在那些有自殺傾向的人群中追蹤目前研究最為深入的生物標記物——一種叫血清素的信號分子。他表示，這些人的血清素變化模式和自殺者死後大腦中的血清素變化模式非常相似。曼恩發現，儘管抑鬱症患者的血清素水平都會發生變化，但有自殺傾向的患者和從未有過自殺傾向歷史的患者之間還是有很大不同。另外，他也表示在這些有自殺傾向的患者中，自殺傾向嚴重者血清素水平的變化幅度也要比自殺傾向低的患者大很多。研究人員希望通過更好地理解潛在自殺背後的生物學機制來為自殺衝動提供更加有效的治療措施。

歡迎一起探討相關問題

你好，肥胖與遺傳因素有關，有的人吃得多，並且也不怎麼運動，並不是很胖，有的人正常飲食都容易發胖，當然肥胖還與其他因素有關，如飲食的多少，運動量的大小，心情和睡眠質量等。減肥要增加運動消耗能量，人體內首先耗的是葡萄糖，當糖不足時就起動脂肪組織，消耗脂肪得到減肥的目的。盡量控制飲食數量，尤其富含碳水化合物類食物少吃，糖和脂肪在人體內是可相互轉化的，主要的任務是控制能量類物質，一日三餐都少吃，適當吃粗糧和素食。

在我國，國家食品藥品監督管理局僅僅批准了一個國葯准字型大小的OTC減肥藥——Orlistat（商品名：舒·爾·佳）。從作用機制上來講，它是一種特異性的胃腸道脂肪酶抑製劑，直接阻斷人體對食物中脂肪的吸收，攝入的熱能和脂肪一旦小於消耗，體內脂肪自然消耗增多，從而達到減重的目的。它是一種安全健康的減肥成分，不進入血液循環，不作用於中樞神經，不會出現頭暈、心慌、失眠、口乾等情況。

有關。

FTO基因，又稱肥胖基因，該基因位於人體的第16號染色體內，控制著人體的脂肪量，負責調節全身代謝速率、能量消耗及體內能量平衡，參與熱量合成調節。肥胖基因決定了個體對飲食及運動的響應，也決定了面對不利環境時，個體對肥胖的易感性。

也有，但不是全部，有些人是後天形成的，暴飲暴食。

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