一、初識房顫

心臟機械活動是由電活動控制和觸發的，正常竇性心律控制心房和心室有規律地、順序收縮和舒張。

正常竇性心律

房顫時心房由快速、紊亂和無規則的電活動控制，心房無法有效收縮和正常舒張，心室節律變得完全不規則，心率多數情況下增快，明顯超過竇性心律，也有心率明顯減慢或者長時間心臟不跳動（長的心臟間歇）。房顫臨牀類型包括持續或者連續不斷的房顫，甚至發展爲永久性房顫，也有陣發性或者發作性的，也就是竇性心律與房顫交替存在，還有一些隱匿存在未被發現的房顫。大部分房顫病人都有症狀，主要表現爲心慌、氣短，個別無症狀的患者，心電圖檢查方纔發現。

房顫

二、房顫的流行情況

西方國家房顫人羣患病率約爲1-2%，與心衰患病率相當，20歲以上成年人患病率約爲3%。房顫的患病率隨年齡增長不斷增加，80歲以上老年人每10人就有一個房顫，人的一生有百分之二十幾的機會發生房顫。隨着壽命延長和人口老齡化，房顫的患病率越來越高。所以，每一個人都可能成爲房顫患者。

三、房顫的病因和臨牀表現

導致房顫的危險因素包括年齡、高血壓、糖尿病、心衰，心臟疾病（如心肌病、瓣膜病、心包炎等），其他疾病如肺部感染、電解質紊亂、甲亢等，外科大手術，尤其近年來肥胖和睡眠呼吸暫停相關的房顫越來越多，個別存在遺傳因素。

房顫的臨牀表現一是存在各種症狀和不適，尤其陣發性發作的患者，甚至引起焦慮狀態；第二，誘發或者加重心衰，房顫增加心衰的風險3倍，心衰與房顫互相促進，互爲因果；第三，誘發或者加重心肌缺血，心肌梗死患者遇到房顫將是非常麻煩和棘手的問題；第四，也是最嚴重，對預後影響最大的就是心房內血栓形成和栓塞；最後，房顫增加死亡風險2倍。

房顫導致腦栓塞和缺血性腦卒中

四、房顫與血栓栓塞

房顫時心房內血流減慢和淤積，導致血液容易凝固和形成血栓。左心房內有一處結構稱爲左心耳，類似於盲腸一樣的結構，大部分血栓都是在這裏形成的。

左心房血栓形成

心房內血栓一旦脫落，順血流進入動脈血管，並且最終堵塞在動脈各分支，導致器官/組織嚴重缺血及壞死，這個過程叫做栓塞。最常見也是後果最爲嚴重的是腦動脈栓塞導致腦梗死；也可以發生肢體動脈栓塞，治療不及時可能會截肢；眼底、肝、脾、腎、腸繫膜動脈栓塞，甚至冠狀動脈栓塞。

我個人曾經遇到3例房顫患者，1例單純房顫未服抗凝藥，2例換瓣後自己停用抗凝藥，皆因昏迷來醫院就診，心電圖顯示急性心肌梗死，說明血栓脫落後同時進入腦動脈和冠狀動脈，導致急性腦梗死和心肌梗死，其他器官動脈也可能發生栓塞，三例患者皆未能救治成功。

房顫增加腦卒中5倍，房顫患者每年發生腦卒中的風險爲5%，年齡越大，卒中風險越高。在因缺血性腦卒中住院的患者中，其中15%-25%存在房顫，或者乾脆說就是房顫導致的腦栓塞。房顫不但可以導致大面積腦梗死和死亡，還使得房顫患者認知能力下降，癡呆的情況更爲多見。房顫患者一旦發生腦卒中，具有更高的病死率和致殘率，花費更大，生活質量更差，複發率更高。

房顫發生腦栓塞導致的大面積腦梗死

五、房顫患者的治療

房顫的治療是綜合的，首先治療原發疾病和去除各種誘發、加重的因素，減少心衰和血栓栓塞的風險，減輕症狀，減少住院次數，提高生活質量，延長生命。

房顫治療歸納起來包括：1. 抗凝預防血栓栓塞；2. 控制心室率在合適範圍；3. 恢復及維持竇性心律的各種措施。

控制過快的心室率可以減輕症狀，減少心律失常性心肌病的發生，減少心衰和心肌缺血的風險。主要藥物包括倍他阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑，如果有心衰可以考慮洋地黃類藥物或者胺碘酮，但應除外預激綜合症導致的房顫。根據情況，控制心室率在70-80次/分直到110次/分以下。如果心率過慢或者存在長間歇，尤其有症狀者，應該起搏治療，心率波動過大也是考慮起搏治療的適應症。

恢復竇性心律的措施包括藥物和電覆律，復律前必須抗凝準備，復律後繼續按照規定抗凝一段時間（一般4周），並定期隨訪。維持竇性心律的措施包括藥物，如胺碘酮，和射頻消融。射頻消融主要適合那些肺靜脈起源的陣發性房顫患者，射頻消融前充分抗凝準備，術中可以不停用抗凝藥物，術後抗凝至少2個月，高危患者應繼續抗凝。射頻消融成功不但可以減輕症狀，還減少血栓栓塞及發生心衰的風險，也有研究可以降低死亡風險。

房顫射頻消融

六、房顫的抗凝治療

1. 華法林是好藥，但必須用好

抗凝治療是改變房顫病人命運最主要的措施，華法林抗凝降低房顫病人腦卒中的風險達到62%，降低房顫病人死亡風險23%，比使用他汀類藥物帶來的獲益要大得多得多。就是這樣一個獲益如此之大，毫無爭議的治療措施，在我國的實施情況卻差得可憐。

早在1997年，由胡大一教授牽頭，與美國杜邦公司合作，我們在房顫患者進行華法林抗凝的全國性研究，並在國內最早成立血栓防治門診（抗凝門診）。直到2000年前後，胡大一教授統計房顫患者服用華法林的比例仍然只有7%，大部分病人連阿司匹林都沒有吃。

問題出在哪裏？是醫生不關心，還是患者不知情、不在意？其實都不是，那是什麼情況呢？

華法林片劑

華法林是維生素K拮抗劑，這個藥儘管效果很好，但起效緩慢，與其他藥物和食物之間存在相互作用，需要頻繁血液監測和調整劑量。服用華法林需要監測一個叫做INR（國際標準化比值）的指標，維持INR在2-3之間，才能在保證抗凝效果的同時將出血的風險控制在可以接受的範圍，但這卻是一個難以完成的任務，再好的醫生，INR能有70%在2-3之間就不得了了。你加一個藥，減一個藥；吃的東西蔬菜多點少點；身體狀態發生改變或者得病了都會影響INR。檢測INR的系統、試劑甚至抽血會使得檢測結果發生改變。遺傳基因也影響華法林的轉化和代謝。同樣維持INR在2-3，老外用的劑量比我們大多了，一般要5mg/日或者更多，中國人平均劑量只有3mg或者不到。我的一個病人用到每天8mg還是沒有達標，結果發現她正在減肥，喝黃瓜汁，黃瓜汁中含有維生素K，正好和華法林中和了；另外一個病人每日不到0.75mg（進口的四分之一片）就能維持INR在2-3，前幾天聽到報道，老外有用到30mg/天的，天吶！

華法林不好用，很多醫生不會用或者用不好，甚至用華法林出事，要麼管不住血栓栓塞，要麼發生大出血。所以很多病人不敢用，不願意用，用了又停，或者用用停停，最後的結果大家可想而知了，大部分房顫病人該用（華法林）而沒有用。

華法林是好藥，但必須用好，用不好就是毒藥。大家知道耗子藥什麼成份麼？跟華法林是一類的，這個藥半衰期更長，一週一次服藥就行，美國人還在用呢，超量了就是個死，老鼠就死於大出血。我的一個老患者，在我離開朝陽醫院後繼續使用華法林，隨着年齡增長，她逐漸出現認知障礙，身旁又沒有監護人，一天一片的華法林讓她吃成了一次一片，一天三次，結果腦出血止不住導致死亡。

2. 迎接抗凝新時代

華法林作爲唯一的口服抗凝藥存在的時間已經超過半個世紀，期間無藥可以替代。自2003年開始，陸續試驗和上市了新的口服抗凝藥物，也稱爲直接口服抗凝藥。主要包括兩大類，一類是直接凝血酶（IIa）抑制劑達比加羣，另外一類是凝血因子Xa抑制劑，包括利伐沙班、阿哌沙班和艾多沙班等。

新型口服抗凝藥直接作用於參與凝血和血栓形成的單個凝血因子（IIa或者Xa），藥物濃度與抗凝效果相關性好，效果可以預測，與食物和藥物之間相互作用少，常規使用不需要監測凝血指標和調整劑量，但應參考腎臟功能。與華法林一樣，也要評估出血的風險。新藥起效快，甚至不需要與肝素類藥物交叉重疊就可以治療急性血栓性疾病，由於半衰期縮短，停藥後抗凝指標恢復快，一旦出血立刻停藥即可，一般不需要逆轉劑。新型口服抗凝藥被批准用於房顫預防血栓栓塞，關節置換預防發生靜脈血栓栓塞，和用於靜脈血栓栓塞的治療。房顫復律前後和射頻消融前後使用新型口服抗凝藥物出血更少。

新型口服抗凝藥物相對於華法林，抗凝效果（預防血栓栓塞）至少與華法林相當甚至更好，大出血尤其腦出血發生率明顯減少，整整少了一半。對於房顫預防發生血栓栓塞，新型口服抗凝藥使用方便，無需監測和調整劑量，誰都會用，患者也願意使用。如果價格合理，或者醫保合理覆蓋，該抗凝的都能用上抗凝藥，這樣才能從根本上解決房顫病人對於抗凝的需求，從根本上解決房顫病人因爲血栓栓塞致死和致殘的局面。

最後強調，所有可疑房顫患者應該到醫院篩查是否存在房顫；所有房顫病人都應該評估血栓栓塞的風險，並據此決定是否使用抗凝藥物；與此同時醫生也會評估你出血的風險，並調整用藥；抗凝病人最好找專科或者相關專家就診和隨訪；一旦遇到出血、外傷或者手術情況，應及時找專家就診或者會診；抗凝患者應定期評估血栓栓塞和出血風險，並根據情況調整藥物。