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事情的真相永遠沒有那麼簡單，隱藏在病魔背後的真相從不會輕易示人！

作者 | wogenghong

來源 | 醫生站

深夜十點，我端坐在電腦面前十指飛速地敲擊着鍵盤，記錄塵世間一個又一個血淚故事。

“鈴鈴……鈴鈴……”值班室的電話突然響起來，使我腎上腺素瞬間飆升。

“醫生，120送來一位病情很重的患者，趕緊接收！”張小護放下電話便立刻知會我。

120救護車後門“嘩啦！”一聲被推開，一位50多歲的男性患者被迅速推入搶救室。

衣着髒亂不堪，神志不清，呼吸急促，口脣發紫……這是呈現在我眼前最直觀的症狀。

在搶救室，我見過許多蓬頭垢面的危重患者，卻鮮有如此邋遢的——全身溼透，四肢皮膚夾雜着泥渣，全身衣服都髒兮兮的，散發一股臭水溝的氣味。

“這個患者是不是喝酒後摔倒在臭水溝裏了？”張小護一邊給患者扣上面罩吸氧，一邊爲他擦拭頭面部的污穢。

張小護隨口的一句話卻引起了我的注意——患者的口腔及鼻腔裏，確實可以嗅到刺鼻的酒精氣味，但適才因爲患者身上散發的臭味太濃重刺鼻，如果不仔細觀察，帶着口罩的我們極可能忽略這一關鍵細節。

爲什麼深夜中，

他被送入了搶救室？

“患者1小時前被家人發現臥倒在路面，當時就叫不醒，呼之不應，由家人呼叫120。而我們趕到現場時，發現患者橫躺在淺水坑裏，面部朝上，神志不清，呼之不應，口脣發紫，腹脹，四肢冰涼，全身有惡臭，但口腔及鼻腔散發一股刺鼻的酒精氣味，全身未發現明顯外傷痕跡。”隨車醫生向我詳細交代了病情。

動作利索的張小護迅速爲患者接上心電監護、測指脈氧、測血壓。此時心電監護儀出現了令人心驚肉跳的數字：HR（心率）:151次/分，R（呼吸）:35次/分，BP（血壓）:134/84 mmHg，SpO2（血氧飽和度）:88%。這無情地提示着患者危在旦夕，如不積極處理，將有性命之憂！

面對着一個神志不清的危重患者，我的腦海中反覆思考着一個個潛在的致命殺手——

他神志不清，呼之不應，會是急性酒精中毒麼？會是低血糖麼？甚至腦血管意外?

他有腹脹，腹肌稍緊張，會是消化道穿孔麼？急性胰腺炎？甚至是急性腸梗阻？

他口脣發紺，指脈氧差，會是創傷性肺損傷麼？吸入性肺炎？甚至是肺動脈栓塞？

如何快速有效地找到真兇，反覆追問病史和體格檢查，以及必要的輔助檢查都至關重要，三者缺一不可。

追問家屬：

患者平素有嗜酒抽菸等習慣，否認有高血壓病、冠心病、糖尿病等病史，否認有外傷及手術史。

而患者下午獨自外出到朋友家吃飯，因爲沒有其他人陪同，所以患者如何受傷、在哪裏受傷，這些家人都不清楚。

迅速查體：

HR:151次/分，R:35次/分，BP:134/84 mmHg（升壓藥維持），SpO2:88%。 神志不清，體型稍胖，四肢冰涼，頸軟；雙側瞳孔等大等圓，對光反射遲鈍。雙肺呼吸音清，可聞及溼囉音，右側更明顯。心率151次/分，心律齊，各瓣膜聽診區未聞及額外心音，未聞及心臟雜音。腹稍膨隆，腹肌稍緊張，未見胃腸型及蠕動波，全腹壓痛及反跳痛無法配合，未觸及包塊，肝、脾肋下未觸及。肌力無法配合檢查，病理徵未引出。

同時立即予完善相關檢查，結果如下：

血常規示：HB（血紅細胞）:132 g/L，WBC（白細胞）:2.13×109/L,

PLT（血小板）:189×1012/L，NE（中性粒細胞）:24.1%;

BNP（腦鈉肽）:2942 pg/ml，PCT（降鈣素原）:>100.0 ng/ml；

血氣分析示：PO2:56.0 mmHg，PCO2:28.0 mmHg,

HCO3:5.4 mmol/L，BE（鹼剩餘）:-26.9 mmol/L，pH:6.89；

D-二聚體:6.42 mg/L，血漿乳酸測定:20.63 mmol/L,

血澱粉酶:206.0 U/L，谷丙轉氨酶:92.00 U/L,

穀草轉氨酶:112.00 U/L，肌酸激酶同工酶:141.70 U/L，

血鉀:4.5 mmol/L，血鈉:135.0 mmol/L，

肌酐:216.70 Umol/L，血糖: 5.2 mmol/ L；

酒精濃度遠超正常值上限。

檢驗結果無疑提示患者危在旦夕，極大可能隨時撒手人寰。

患者PCT極高，WBC低下，肯定存在重症感染，但感染病竈在哪裏？

會是肺部感染麼，還是消化道感染？甚至是敗血症？

“趕緊去做個CT！” 這是上級醫師在聽完我的病史彙報後作出的指示。

然而患者能不能承受這樣的風險呢？萬一在送檢查的路上心跳驟停，該怎麼辦？

考慮到CT對患者的診療很重要，關係着下一步的治療方案，甚至決定了疾病預後。於是和家屬溝通並簽字後，我們趕緊給患者安排了頭胸腹部CT檢查。

有驚無險地做完檢查，便直奔回搶救室。而此時患者病情開始急轉直下：面色發紺，四肢發紫，血氧更加低下，血壓開始崩潰！升壓藥成倍增加劑量........

患者命懸一線，

補液是否還要繼續？

此時患者已是命懸一線，隨時可能出現心跳呼吸驟停！

我立刻拿起備在牀旁的喉鏡，雙手撬開口腔，挑起會厭，一氣呵成將承載生命希望的氣管導管送入聲門下，緊急接上呼吸機輔助通氣，繼續補液擴容，繼續補鹼，聯用多種升壓藥物維持血壓，繼續抗感染......

然而，插上氣管插管後，患者氣道內一直能吸出大量的痰液，還吸出了不少食物殘渣。

事實上，這位患者肯定有吸入性肺炎，隨後的纖支鏡檢查更是直觀看到：雙肺多發支氣管明顯水腫，可見食物殘渣，其中以右肺最明顯。

而更令人擔心的是，患者插上氣管導管，接上呼吸機，但血氧仍不見改善，需要不斷提高氧濃度，呼吸機PEEP（呼氣末正壓通氣）也在不斷調高，氣管內痰液也不停吸出，這無疑提示着：患者的吸入性肺炎，已然進展成爲重度急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS）。

ARDS是指肺內、外嚴重疾病導致以肺毛細血管瀰漫性損傷、通透性增強爲基礎，以肺水腫、透明膜形成和肺不張爲主要病理變化，以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥爲臨牀特徵的急性呼吸衰竭綜合徵。ARDS是急性肺損傷發展到後期的典型表現。該病起病急驟，發展迅猛，預後極差，死亡率高達50%以上。

此時的患者已經命懸一線，然而治療上還存在着強烈的矛盾——繼續補液，會導致嚴重致命性肺水腫；不補液，就不能糾正嚴重的感染性休克。

真相遠不是我們想的，

那麼簡單！

事情的真相永遠沒有那麼簡單，隱藏在病魔背後的真相從不會輕易示人！

隨後，我趕緊追查頭胸腹部CT報告，結果令人吃驚——

1、中上腹部部分腸管擴張，腸壁邊緣見散在積氣，鄰近部分腸繫膜血管內見積氣，肝內見樹枝樣積氣影，考慮腸壞死可能；

2、肝實質密度瀰漫性減低，未除外肝損傷；

3、雙肺廣泛炎症，局部實變，建議治療後複查；

4、食管-胃腔擴張、積液，注意胃腸道梗阻的可能；

5、腦實質未見明顯異常。

擴張的胃腔

擴張的食管胃腔

“除了吸入性肺炎，難道感染竈還來自腸壞死？這個需要外科手術介入治療才行呀……”看着凶多吉少的CT報告，我緊急請胃腸外科、肝膽外科前來會診。

“患者有腹脹，腹肌稍緊張，CT提示可疑腸壞死，萬一手術探查不是腸壞死呢？”外科醫生們也倍感壓力重重。

“但是，萬一是腸壞死，不手術，他將必死無疑！”我流露深深的擔憂，畢竟患者病情仍在進展，不容許等待——患者的指脈氧已經測不出了！

“血氧測不出，血壓這麼低（85/45 mmHg），生命徵極其不穩定，手術風險實在太大，甚至會死在手術檯上……”外科醫生們也感到很無奈又可惜。

醫學就是一門不確定的學問和可能性的藝術：我們誰都沒有足夠的把握去攔下病魔的鐮刀，沒有足夠的信心判斷疾病的轉歸。我們唯一能做的，就是拼全力，不放棄，讓家屬、患者和醫生並肩作戰，爲患者多爭取一點生存機會。

經過多番談話，就在家屬下定決心同意手術之際，卻發生了我們最不願意看見的一幕——患者突發心跳驟停！

此時心電監護上心率從103次/分突然降至34次/分，緊接着那原本有着規則QRS波形的心電圖，變爲細小的曲曲折折毫無規律的顫抖！

“快！腎上腺素1 mg 靜推，準備電除顫......”我立刻撲到牀邊，趕緊胸外心臟按壓，並同時讓護士們準備好藥品搶救。

十來分鐘持續的胸外按壓、有效的電除顫、及時的腎上腺素注射，讓患者暫時恢復了規律的QRS波羣，但因爲頑固的低氧血癥和崩潰的血壓仍無法得到有效糾正，患者依舊無法逃脫死神的魔掌。

最終，患者遠走天國……

#這個病例，你的診斷是？#

★《病例迷蹤》第十一期★

小編叨叨叨

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